
주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
Tom70 더블 틈내기효소 플라스미드 (m) | sc-424331-NIC | 20 µg | $410.00 |
마우스 Tomm70a는 미토콘드리아 외막의 단백질 수입 수용체인 Tom70을 암호화하며, 내부 표적화 신호를 인식하고 샤페론과 협력해 소수성 전구체 단백질을 TOM 복합체로 전달하여 막을 가로지르는 이동(전위)을 돕습니다. Tom70은 운반체 단백질을 비롯한 핵 유래 미토콘드리아 구성요소의 수입을 촉진함으로써 미토콘드리아 단백질 항상성과 생물에너지 생성 능력을 поддерж하며, 산화적 인산화 및 대사 적응과도 연결됩니다. Tom70 의존적 수입이 교란되면 미토콘드리아 스트레스 신호 전달이 촉진되고, 활성산소종(ROS) 처리의 변화가 나타나며, 미토콘드리아에서의 아포토시스 및 선천면역 경로가 재편될 수 있습니다. 미토콘드리아 단백질 수입과 외막 수용체 기능의 이상은 신경퇴행, 심장·대사 기능장애, 암세포 대사에서 연구되는 기전과 관련이 있습니다.
Tom70 더블 니카제 플라스미드(m)는 mouse 세포주 내 Tomm70a 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 Tomm70a 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 Tomm70a의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, Tomm70a 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.