SULT2A1 CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (m): sc-423184

개요

마우스 Sult2a1은 세포질 황산전이효소 SULT2A1을 암호화하며, 이 효소는 3′-포스포아데노신-5′-포스포설페이트(PAPS)에 의존하여 하이드록시스테로이드와 담즙산 중간체의 설폰화(sulfonation)를 촉매합니다. 이 2상(Phase II) 접합 반응은 스테로이드와 옥시스테롤의 생체이용률을 조절하고, 해독을 촉진하며, 간 및 장의 대사 항상성을 поддерж합니다. SULT2A1 활성은 담즙산 및 스테로이드 호르몬 처리 경로와 교차하며, FXR 및 PXR 같은 핵 수용체 프로그램과의 협조적 조절을 통해 외인성 물질(xenobiotic) 대사에도 영향을 줄 수 있습니다. 황산화 능력의 변화는 마우스 모델에서 담즙정체성 스트레스, 간 염증, 그리고 내분비/대사 표현형을 연구하는 데 중요합니다.

SULT2A1 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m)는 mouse 세포주에서 Sult2a1 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 Sult2a1 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 Sult2a1의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 SULT2A1 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 SULT2A1 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 Sult2a1 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• SULT2A1 기능에 중요한 Sult2a1 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 Sult2a1 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• SULT2A1 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m) 및 SULT2A1 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는 gRNA는 Sult2a1 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  SULT2A1 HDR 플라스미드 (m) 및 SULT2A1 HDR 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 Sult2a1 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 Sult2a1 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.