



주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
SULT1A2 더블 틈내기효소 플라스미드 (h) | sc-405799-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
SULT1A2 더블 틈내기효소 플라스미드 (h2) | sc-405799-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
인간 SULT1A2는 세포질성 설포전달효소(sulfotransferase)를 암호화하며, 3′-포스포아데노신-5′-포스포설페이트(PAPS)를 황산기 공여체로 사용해 페놀성 화합물의 황산 포합(sulfate conjugation)을 촉매합니다. 이 과정은 기질의 용해도를 높이고 생물학적 활성을 조절합니다. 이러한 2상 대사 활성은 외인성 물질(xenobiotic)의 제거와 내인성 저분자 물질의 생체전환에 기여하며, 반응성 중간체에 대한 노출을 좌우하는 세포 해독 네트워크와도 맞물립니다. 황산화(sulfation) 능력의 변이는 특정 화학물질에서 해독과 생체활성화(bioactivation) 사이의 균형에 영향을 줄 수 있어, SULT1A2 활성은 독성학 및 화학적 발암 연구에서 개인 간 감수성 차이와 연관됩니다. 따라서 SULT1A2는 대사효소 조절, 기질 특이성, 그리고 환경적·약리학적 스트레스 요인에 대한 시스템 수준의 반응을 연구하는 데 중요한 표적입니다.
SULT1A2 더블 니카제 플라스미드(h)는 human 세포주 내 SULT1A2 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 SULT1A2 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 SULT1A2의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, SULT1A2 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
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