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| Nombre del producto | Número de catálogo | UNIDAD | Precio | CANTIDAD | Favoritos | |
Partículas Lentivirales de Activación (h) SREBP-1 | sc-400094-LAC | 200 µl | $455.00 | |||
Partículas Lentivirales de Activación (h2) SREBP-1 | sc-400094-LAC-2 | 200 µl | $455.00 |
El gen humano **SREBF1** codifica la **proteína 1 de unión al elemento regulador de esteroles** (SREBP-1), un factor de transcripción anclado a la membrana que se activa mediante proteólisis para controlar el anabolismo lipídico. SREBP-1 coordina programas transcripcionales que gobiernan la síntesis *de novo* de ácidos grasos, la producción de triglicéridos y la biogénesis de fosfolípidos, integrando señales nutricionales y hormonales para regular la homeostasis metabólica. Desempeña un papel destacado en la señalización sensible a esteroles y en las vías lipogénicas al inducir genes como **FASN**, **ACACA**, **SCD** y enzimas relacionadas de elongación/desaturación. La desregulación de la actividad de SREBP-1 se asocia con alteraciones en el manejo de lípidos y con fenotipos metabólicos, y se estudia con frecuencia en contextos de señalización de la insulina, biología de la esteatosis hepática y respuestas al estrés dependientes de lípidos.
Las partículas de activación lentiviral SREBP-1 (h) responden a esta necesidad al empaquetar el sistema completo de activación transcripcional del mediador de activación sinérgica (SAM) en partículas lentivirales de alto título listas para la transducción, lo que permite una regulación al alza eficiente de SREBF1 en una gama más amplia de tipos de células humanas.
Las partículas de activación lentiviral SREBP-1 (h) suministran todos los componentes funcionales del sistema mediador de activación sinérgica (SAM) a través de la transducción lentiviral. El sistema comprende tres preparaciones de partículas cotransducidas en las células diana: una que codifica dCas9 catalíticamente inactivo (mutaciones D10A y N863A) fusionado al dominio de transactivación VP64 con un gen de resistencia a la blasticidina; otra que codifica la proteína de fusión MS2-p65-HSF1 con un gen de resistencia a la higromicina; y otra que codifica un ARN guía (sgRNA) específico del objetivo de 20 nt fusionado a dos aptámeros de ARN MS2 con un gen de resistencia a la puromicina. Tras la transducción lentiviral y la integración genómica de los casetes de expresión, los componentes del SAM se expresan de forma estable y se ensamblan en el locus diana dentro de la región promotora proximal, aguas arriba del sitio de inicio de la transcripción SREBF1, donde VP64, p65 y HSF1 actúan de forma cooperativa para reclutar la maquinaria transcripcional endógena e impulsar la regulación al alza sostenida de la expresión endógena de SREBP-1. El uso de dCas9 inactivo frente a nucleasas evita la introducción de roturas de ADN de doble cadena y preserva el locus genómico nativo SREBF1 y la arquitectura reguladora.
El formato lentiviral ofrece varias ventajas prácticas: la integración genómica estable permite la activación hereditaria a lo largo de las divisiones celulares; las preparaciones de partículas de alto título eliminan la necesidad de producir el virus internamente; y la compatibilidad con tipos de células primarias, no divisibles y resistentes a la transfección amplía la accesibilidad experimental. La transducción exitosa puede confirmarse y enriquecerse mediante selección con triple antibiótico utilizando puromicina, higromicina y blasticidina.
Sólo para uso en investigación. No destinado a uso diagnóstico o terapéutico.