SR-2A CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (h): sc-401532

개요

HTR2A는 인간 5-하이드록시트립타민(세로토닌) 수용체 2A(SR-2A)를 암호화하며, SR-2A는 주로 Gq/11에 결합하는 G 단백질 결합 수용체(GPCR)로서 phospholipase C(PLC) 신호전달, 이노시톨 인산 대사 회전율, 세포내 Ca²⁺ 동원, 단백질 키나아제 C(PKC) 활성화를 촉진합니다. SR-2A는 신경세포 흥분성과 시냅스 가소성을 조절하고, MAPK/ERK 및 관련 2차 전달자 경로와의 크로스토크를 통해 더 넓은 신경전달물질 네트워크와 상호작용합니다. HTR2A의 발현 및 신호전달 변화는 세로토닌성 톤 변화와 수용체 매개 피질 회로 기능의 변동을 포함한 신경정신과적 표현형의 맥락에서 자주 연구됩니다. 복잡한 조절 동역학을 지닌 막 수용체로서 SR-2A는 인간 세포 모델에서 경로 특이적 신호전달과 수용체 탈감작/내재화 메커니즘을 규명하기 위한 분석 가능한 핵심 노드로 활용됩니다.

SR-2A CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h)는 human 세포주에서 HTR2A 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 HTR2A 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 HTR2A의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 SR-2A 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 SR-2A 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 HTR2A 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• SR-2A 기능에 중요한 HTR2A 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 HTR2A 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• SR-2A CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h) 및 SR-2A CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는 gRNA는 HTR2A 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  SR-2A HDR 플라스미드 (h) 및 SR-2A HDR 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 HTR2A 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 HTR2A 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.