SNX3 CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (h): sc-404028

개요

인간 SNX3 유전자는 sorting nexin 3을 암호화하며, 이는 PX 도메인을 포함하는 엔도좀 단백질로서 phosphatidylinositol 3-phosphate에 결합하고 초기 엔도좀에서의 막 수송을 조직하는 데 기여합니다. SNX3는 레트로머(retromer) 경로의 핵심 보조 인자로 기능하여, 특정 막관통 화물(transmembrane cargo)의 엔도좀-골지 및 엔도좀-세포막 재활용을 지원하고 수용체 분류, 영양분 수송체 항상성, 신호 감쇠에 관여합니다. 엔도좀 분류 및 화물 회수에서의 역할을 통해 SNX3는 Wnt 신호전달, 막 수용체 턴오버, 세포 극성과 연관된 과정에 영향을 미칩니다. 엔도좀 수송의 이상 조절과 레트로머 관련 화물 오분류는 신경퇴행성 질환 및 암 관련 표현형과 연관되어 있어, SNX3는 수송 의존적 질환 생물학의 기전을 연구하는 데 유용한 표적(노드)입니다.

SNX3 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h)는 human 세포주에서 SNX3 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 SNX3 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 SNX3의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 SNX3 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 SNX3 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 SNX3 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• SNX3 기능에 중요한 SNX3 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 SNX3 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• SNX3 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h) 및 SNX3 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는 gRNA는 SNX3 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  SNX3 HDR 플라스미드 (h) 및 SNX3 HDR 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 SNX3 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 SNX3 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.