Siglec-9 CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (h): sc-406675

개요

SIGLEC9는 시알산 결합 면역글로불린 유사 렉틴인 Siglec-9를 암호화하며, 이 단백질은 주로 호중구, 단구, 그리고 일부 NK 세포 아형에서 발현되어 억제성 수용체로 기능합니다. Siglec-9는 면역수용체 티로신 기반 억제 모티프(ITIM) 의존적 신호전달과 SHP-1/2 같은 인산가수분해효소(phosphatase)의 모집을 통해, 패턴 인식 수용체 및 Fc 수용체 경로 하류에서 전달되는 활성화 신호를 약화시켜 사이토카인 분비, 탈과립, 산화 폭발을 조절합니다. 또한 숙주 또는 미생물 표면의 시알릴화된 당사슬을 감지함으로써, 점막 및 혈관 경계면에서 면역 항상성과 염증 조절에 기여합니다. SIGLEC9 신호전달의 이상 및 시알릴화 환경의 변화는 만성 염증성 질환, 감염 생물학, 그리고 골수계(myeloid) 세포 구획에서의 종양 연관 면역 억제 등 다양한 맥락에서 연구되어 왔습니다.

Siglec-9 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h)는 human 세포주에서 SIGLEC9 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 SIGLEC9 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 SIGLEC9의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 Siglec-9 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 Siglec-9 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 SIGLEC9 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• Siglec-9 기능에 중요한 SIGLEC9 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 SIGLEC9 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• Siglec-9 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h) 및 Siglec-9 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는 gRNA는 SIGLEC9 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  Siglec-9 HDR 플라스미드 (h) 및 Siglec-9 HDR 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 SIGLEC9 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 SIGLEC9 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.