SENP3 Antikörper (G-3): sc-133149

Die kleine Ubiquitin-ähnliche Modifikator-Proteinfamilie SUMO (Small Ubiquitin-related Modifier) reguliert diverse zelluläre Funktionen verschiedener Zielproteine, einschließlich Transkription, DNA-Reparatur, Nukleozytoplasmische Trafficking und Chromosomensegregation. SUMO-Vorläuferproteine unterliegen einer Cleavage der Reste nach der "GG"-Region durch SUMO-spezifische Proteasen während der Reifung. Diese Cleavage des Vorläufers ist eine Voraussetzung für die anschließende Sumoylierung. Die sentrin-spezifischen (oder SUMO-spezifischen) Proteasen (SENP) gehören zur Peptidase C48-Familie und umfassen SENP1-3 und SENP5-8. SENP1, SENP2 und SENP3 degradieren UBL1- und SMT3H2-Konjugate und lösen anschließend die Monomere von sumoylierten Substraten. HIPK2 ist ein Desumoylierungsziel für SENP1, das zwischen Cytoplasma und Nukleus hin- und herpendelt. Mutationen zeigen, dass SENP1 die Nuklearexportsequenz (NES) im extremen Karboxylterminalbereich enthält und SENP1 in einer NES-abhängigen Weise in das Cytoplasma exportiert wird. SENP2 wurde als Downregulator von CTNNB1-Levels impliziert und könnte daher ein Modulator des Wnt-Pfades sein. Die SUMO-Protease SENP3 reversiert die Sumoylierung von MEF2, um seine transkriptionellen und myogenen Aktivitäten zu verstärken. SENP5 lokalisiert sich im Nukleolus und verarbeitet bevorzugt SUMO-3. Es wird angenommen, dass es eine Rolle bei Mitose und/oder Cytokinese spielt. SENP6 lokalisiert sich im Cytoplasma und löst SUMO-1 frei. Die Expression von SENP6 ist in reproduktiven Organen höher, was darauf hindeutet, dass es Prozesse im Zusammenhang mit der Reproduktion modulieren kann. SENP8 ist an der Freisetzung von Sentrinen beteiligt.

Alexa Fluor^® ist ein Markenzeichen von Molecular Probes Inc., OR., USA

LI-COR^® und Odyssey^® sind Markenzeichen von LI-COR Biosciences

SENP3 Antikörper (G-3) Literaturhinweise:

1. Der Verlust von SENP3 fördert die Polarisierung von M2-Makrophagen und das Fortschreiten von Brustkrebs.  |  Xiao, M., et al. 2022. Mol Oncol. 16: 1026-1044. PMID: 33932085
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4. Die mitotische Aktivierung von SENP3 koppelt mit der cGAS-Signalübertragung in Tumorzellen, um die Anti-Tumor-Immunität zu stimulieren.  |  Hu, G., et al. 2022. Cell Death Dis. 13: 640. PMID: 35869062
5. SENP3 fördert die Tumorprogression und ist ein neuartiger prognostischer Biomarker bei dreifach negativem Brustkrebs.  |  Zhu, Y., et al. 2022. Front Oncol. 12: 972969. PMID: 36698419
6. Die SENP3-vermittelte DeSUMOylierung von c-Jun erleichtert die durch Mikroglia induzierte Neuroinflammation nach zerebraler Ischämie und Reperfusionsverletzung.  |  Xia, Q., et al. 2023. iScience. 26: 106953. PMID: 37332598
7. Myeloischer SENP3-Mangel schützt Mäuse vor ernährungs- und altersbedingter Fettleibigkeit durch Regulierung der YAP1-SUMOylierung.  |  Jiang, Y., et al. 2023. Cell Mol Life Sci. 81: 4. PMID: 38070059
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9. SENP3 sensibilisiert Makrophagen für Ferroptose durch De-SUMOylierung von FSP1.  |  Chen, X., et al. 2024. Redox Biol. 75: 103267. PMID: 39025016
10. Die METTL16-SENP3-LTF-Achse verleiht Resistenz gegen Ferroptose und erleichtert die Tumorentstehung bei hepatozellulärem Karzinom.  |  Wang, J., et al. 2024. J Hematol Oncol. 17: 78. PMID: 39218945

Der bevorzugte. SENP3 Antikörper ist SENP3 Antikörper (E-7): sc-137219.