Rad9 항체 (56): sc-136053

DNA 손상 또는 DNA의 불완전한 복제는 보존된 조절 메커니즘에 의해 G1에서 S 또는 G2에서 M 단계 체크포인트에서 세포 주기 진행을 억제합니다. Chk1, Rad9 및 Hus1은 G2 체크포인트에서 세포 주기 정지를 조절하는 신호 전달 캐스케이드에 관여합니다. Chk1은 DNA 손상에 반응하여 Cdc25C를 인산화하여 유사 분열을 억제하기 때문에 G2 단계 DNA 손상 체크포인트에서 필수적인 구성 요소로 기능합니다. 두 개의 관련 포유류 단백질인 Hus1과 Rad9은 같은 이름의 효모 동종 단백질과 보존된 서열 동일성과 기능을 공유합니다. 생체 내에서 Rad9은 고도로 인산화되어 다른 두 개의 체크포인트 제어 단백질인 Rad1 및 Hus1과 직접적으로 결합합니다. 또한 Rad9는 항세포사멸 Bcl-2 계열 단백질인 Bcl-2 및 Bcl-xL과 결합하지만, 세포사멸을 촉진하는 Bax 및 Bad 단백질과는 결합하지 않습니다. Rad9의 과발현은 세포 사멸을 유도하며, Rad9이 DNA 손상 후 세포 사멸을 조절하는 데 추가적인 역할을 할 수 있음을 나타냅니다.

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Rad9 항체 (56) 참고문헌:

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9. Rad9의 TLK1B 매개 인산화는 핵/세포질 국소화 및 세포 주기 체크포인트를 조절합니다.  |  Awate, S. and De Benedetti, A. 2016. BMC Mol Biol. 17: 3. PMID: 26860083
10. DNMT1과 DNMT3B는 표적 메틸화를 통해 Rad9 발현을 제어함으로써 인간 전립선암 세포의 종양원성을 조절합니다.  |  Zhu, A., et al. 2021. Carcinogenesis. 42: 220-231. PMID: 32780107

선호되는 Rad9 항체는 Rad9 항체입니다 (B-8): sc-74464.