
주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
PPARβ 더블 틈내기효소 플라스미드 (h) | sc-400523-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
PPARβ 더블 틈내기효소 플라스미드 (h2) | sc-400523-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
PPARD는 퍼옥시좀 증식체 활성화 수용체 베타/델타(Peroxisome proliferator-activated receptor beta/delta, PPARβ)를 암호화하며, 이는 리간드에 의해 활성화되는 핵 수용체로서 RXR과 이합체를 형성해 지질 이용, 지방산 산화, 에너지 항상성을 조절하는 전사 프로그램을 조정합니다. PPARβ는 대사 및 염증 신호를 통합하여 PPAR 신호전달과 더 넓은 핵 수용체 전사 네트워크를 통해 미토콘드리아 기능, 산화 스트레스 반응, 세포 운명 결정 과정을 조율합니다. 많은 세포 유형에서 PPARD 활성은 포도당 및 지질 처리뿐 아니라 사이토카인 반응성 유전자 발현에도 영향을 미쳐, 대사 조절 이상과 염증 연관 표현형의 기저 기전과 연결됩니다. 변화된 PPARD/PPARβ 신호전달은 이상지질혈증, 인슐린 저항성, 종양 생물학 등 다양한 맥락에서 연구되어 왔으며, 이때 전사 프로그램의 재구성이 증식, 분화, 미세환경과의 상호작용에 영향을 줄 수 있습니다.
PPARβ 더블 니카제 플라스미드(h)는 human 세포주 내 PPARD 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 PPARD 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 PPARD의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, PPARD 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.