plexin-B2 CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (m): sc-431226

개요

Plxnb2는 클래스 4 세마포린(class 4 semaphorin)의 막관통 수용체인 플렉신-B2(plexin-B2)를 암호화하며, 유도 신호(guidance cue)를 세포골격 재구성 및 세포 이동성과 통합하는 역할을 한다. 플렉신-B2 신호전달은 Rho 계열 GTPase의 활성을 조절하고 수용체 티로신 키나아제 경로와 상호작용하여, 신경 발달과 조직 형성 과정에서 세포 부착, 이동, 형태형성(morphogenesis)을 조율한다. 마우스 모델에서는 Plxnb2의 기능이 축삭 유도(axon guidance), 상피 가지치기(epithelial branching), 그리고 발달기 및 성체 조직에서의 세포–세포 상호작용 조절과 관련해 자주 연구된다. 세마포린–플렉신 신호의 조절 이상은 질병 관련 맥락에서 비정상적인 이동 및 침윤 표현형과 연관되어 왔으며, 조직 구조를 제어하는 경로에서 기전적 결절점(mechanistic node)으로서의 유용성을 뒷받침한다.

plexin-B2 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m)는 mouse 세포주에서 Plxnb2 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 Plxnb2 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 Plxnb2의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 plexin-B2 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 plexin-B2 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 Plxnb2 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• plexin-B2 기능에 중요한 Plxnb2 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 Plxnb2 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• plexin-B2 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m) 및 plexin-B2 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는 gRNA는 Plxnb2 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  plexin-B2 HDR 플라스미드 (m) 및 plexin-B2 HDR 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 Plxnb2 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 Plxnb2 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.