Date published: 2025-9-9

001 800-1338-3838

SCBT Portrait Logo
Seach Input

p19 INK4D/CDKN2D 항체 (2B2.59): sc-71809

3.0(1)
리뷰 쓰기질문하기

데이터 시트
  • p19 INK4D/CDKN2D 항체(2B2.59) 는 마우스 monoclonal IgG1(kappa light chain) 이며 200 µg/ml으로 제공합니다.
  • human의 전체 길이 재조합 p19 INK4D에 대해 제기됨
  • WB, IP, IF 와ELISA으로 human origin의 p19을 검출할것을 권장합니다.
  • m-IgG Fc BP-HRP1 BP-HRP">m-IgG1 BP-HRP 는 p19 INK4D/CDKN2D 항체 (2B2.59) for WB applications. 이 시약은 이제 p19 INK4D/CDKN2D 항체 (2B2.59)와 함께 번들로 제공됩니다(아래 주문 정보 참조).

    빠른 링크

    더보기

    세포 주기를 통한 세포의 정상적인 진행은 유사 분열 억제 단백질인 p16 INK4A에 의해 억제되는 사이클린 의존성 단백질 키나아제 Cdk4 및 Cdk6의 제어를 받습니다. p16 INK4A 계열의 분리된 멤버는 p15 INK4B, p18 INK4C 및 p19 INK4D로 지정되었습니다. p15 INK4B 발현은 TGFβ 처리된 인간 각질 세포에서 약 30배 상향 조절되며 이는 p15 INK4B가 Cdk4 및 Cdk6 키나제의 억제를 통해 TGFβ 매개 세포 주기 정지의 효과자로서 작용할 수 있음을 시사합니다. p15 INK4B를 암호화하는 유전자는 인간 종양에서 염색체 이상이 빈번하게 발생하는 부위인 p16 INK4A 유전자에 인접한 위치의 염색체 9p21.3에 매핑되어 있습니다. 두 개의 p16 INK4A 관련 단백질인 p19 INK4D와 p18 INK4C는 Cdk4와 Cdk6의 키나아제 활성을 특이적으로 억제하지만 사이클린 E-Cdk2, 사이클린 A-Cdk2 또는 사이클린 B-Cdc2 복합체에는 영향을 주지 않습니다. p19 INK4D는 S 단계에서 최대 수준으로 발현되며 p19 INK4D의 과발현은 G1 정지 상태로 이어집니다.

    연구용으로만 사용가능합니다. 진단이나 치료용으로 사용불가합니다.

    Alexa Fluor®는 미국 오리건주 Molecular Probes Inc.의 상표입니다.

    LI-COR®와 Odyssey®는 LI-COR Biosciences의 등록 상표입니다.

    p19 INK4D/CDKN2D 항체 (2B2.59) 참고문헌:

    1. 유비퀴틴/프로테아좀을 매개로 한 p19INK4d의 분해는 세포 주기 동안 주기적으로 발현을 결정합니다.  |  Thullberg, M., et al. 2000. Oncogene. 19: 2870-6. PMID: 10851091
    2. SVZa 전구 세포에 의한 골 형태 형성 단백질 수용체 Ia의 발현에 대한 레트로바이러스 조작은 p19(INK4d) 발현에는 변화를 일으키지만 신경세포의 헌신에는 변화를 일으키지 않습니다.  |  Coskun, V., et al. 2001. Int J Dev Neurosci. 19: 219-27. PMID: 11255035
    3. 악성 신경교종 세포에 대한 사이클린 의존성 키나아제 억제제(p16(INK4A), p18(INK4C), p19(INK4D), p21(WAF1/CIP1) 및 p27(KIP1)의 항종양 효과.  |  Komata, T., et al. 2003. Br J Cancer. 88: 1277-80. PMID: 12698196
    4. 트리코스타틴 A는 p18INK4c 유전자를 활성화합니다: p19INK4d 유전자와의 차별적 활성화 및 협력.  |  Yokota, T., et al. 2004. FEBS Lett. 574: 171-5. PMID: 15358560
    5. 다양한 유전 독성 스트레스에 대한 p19INK4d의 전사적 상향 조절은 최적의 DNA 손상 반응을 위해 매우 중요합니다.  |  Ceruti, JM., et al. 2009. Int J Biochem Cell Biol. 41: 1344-53. PMID: 19130897
    6. CDKN2D, TP53 및 miR125a 발현의 변화: 인간 양수 유래 중간엽 간엽 세포 적합성 평가에서의 잠재적 역할.  |  Miranda-Sayago, JM., et al. 2012. Genes Cells. 17: 673-87. PMID: 22747700
    7. 염색질 이완을 매개로 한 p19INK4d의 유도는 손상된 DNA를 복구하는 세포의 능력을 증가시킵니다.  |  Ogara, MF., et al. 2013. PLoS One. 8: e61143. PMID: 23593412
    8. p19INK4d의 CDK5 매개 인산화는 마우스 해마에서 DNA 손상으로 인한 신경 퇴화를 방지하고 인지 기능의 손실을 예방합니다.  |  Ogara, MF., et al. 2014. Biochim Biophys Acta. 1843: 1309-24. PMID: 24703879
    9. PML/RAR&알파에 의한 CDKN2D의 전사 억제; 급성 전골수성 백혈병 세포의 증식 및 분화 차단에 기여합니다.  |  Wang, Y., et al. 2014. Cell Death Dis. 5: e1431. PMID: 25275592
    10. 사이클린 의존성 키나아제 억제제 p19(INK4D)의 변화는 조혈 악성 종양에서 드물게 발생합니다.  |  Shiohara, M., et al. 1996. Leukemia. 10: 1897-900. PMID: 8946928

    주문정보

    제품명카탈로그 번호 단위가격수량관심품목

    p19 INK4D/CDKN2D 항체 (2B2.59)

    sc-71809
    200 µg/ml
    $316.00

    p19 INK4D/CDKN2D (2B2.59): m-IgG Fc BP-HRP 번들

    sc-539410
    200 µg Ab; 10 µg BP
    $354.00

    p19 INK4D/CDKN2D (2B2.59): m-IgG1 BP-HRP 번들

    sc-541475
    200 µg Ab; 20 µg BP
    $354.00