OKL38 CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (h): sc-405178

개요

OSGIN1은 성장 억제와 세포 스트레스 적응에 관여하는 산화 스트레스 유도 단백질인 OKL38을 암호화합니다. OKL38은 레독스 항상성 및 p53 관련 스트레스 반응과 연관되어 있으며, 손상 조건에서 세포주기 진행, 세포사멸, 미토콘드리아 기능을 조절하는 역할이 보고되어 있습니다. OSGIN1/OKL38 발현의 변화는 상피 변형과 종양 생물학의 맥락에서 관찰되었는데, 이때 조절 이상이 생긴 스트레스 신호전달과 미토콘드리아 경로가 질환 기전에 기여합니다. 스트레스 반응성 노드로서 OSGIN1은 산화적 자극이 전사 프로그램과 세포 운명 결정에 어떤 방식으로 영향을 미치는지 규명하는 데 유용한 표적이 됩니다.

OKL38 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h)는 human 세포주에서 OSGIN1 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 OSGIN1 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 OSGIN1의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 OKL38 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 OKL38 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 OSGIN1 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• OKL38 기능에 중요한 OSGIN1 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 OSGIN1 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• OKL38 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h) 및 OKL38 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는 gRNA는 OSGIN1 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  OKL38 HDR 플라스미드 (h) 및 OKL38 HDR 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 OSGIN1 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 OSGIN1 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.