OB-cadherin CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (h): sc-401051

개요

CDH11은 칼슘 의존적 동종성(homophilic) 세포–세포 접착을 매개하고 조직 구조 및 세포 간 신호전달에 기여하는 고전적 카드헤린인 OB-카드헤린(OB-cadherin)을 암호화합니다. OB-카드헤린은 카테닌(catenin)과의 상호작용을 통해 부착연접(adherens junction)을 액틴 세포골격에 연결하며, β-카테닌의 이용 가능성 조절과 접합부 재구성(junctional remodeling)을 포함해 세포 극성, 이동, 기계적 신호전달(mechanotransduction)을 조절하는 경로에 영향을 미칩니다. CDH11은 간엽계 계통과 기질(stromal) 구획에서 두드러지게 발현되며, 세포외기질 조직화와 세포 운동성 프로그램을 지지합니다. CDH11 발현의 이상 조절은 섬유화성 재형성, 염증성 관절 병리, 그리고 침윤 및 전이 니치 형성과 관련된 종양–기질 상호작용과 연관되어 왔습니다.

OB-cadherin CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h)는 human 세포주에서 CDH11 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 CDH11 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 CDH11의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 OB-cadherin 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 OB-cadherin 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 CDH11 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• OB-cadherin 기능에 중요한 CDH11 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 CDH11 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• OB-cadherin CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h) 및 OB-cadherin CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는 gRNA는 CDH11 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  OB-cadherin HDR 플라스미드 (h) 및 OB-cadherin HDR 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 CDH11 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 CDH11 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.