mPRα CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (h): sc-402143

개요

PAQR7는 PAQR 계열에 속하는 7회 막관통 프로게스틴 수용체인 막 프로게스테론 수용체 알파(mPRα)를 암호화하며, 세포막과 세포내 막에서 빠르고 비유전체(non-genomic)적인 프로게스테론 신호전달을 매개합니다. mPRα는 고리형 뉴클레오타이드 신호, 키나아제 연쇄반응, 칼슘 플럭스, 아폽토시스 및 세포 운동성 조절 등 다양한 세포 과정에 영향을 미치고, 하위의 2차 전달자 경로를 통해 맥락 의존적으로 전사 프로그램에도 영향을 줄 수 있습니다. PAQR7의 발현은 생식 조직과 비생식 조직 전반에서 보고되어 왔으며, 스테로이드 호르몬 반응성, 신경내분비 조절, 면역 및 상피 신호전달에서의 역할을 뒷받침합니다. mPRα 신호전달의 이상 조절은 호르몬 반응성 생물학 및 생식 장애, 호르몬 연관 암 모델 등 질환 관련 맥락에서 연구되어 왔고, 변화된 프로게스테론 반응성이 증식, 침윤, 스트레스 적응 경로에 영향을 줄 수 있습니다.

mPRα CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h)는 human 세포주에서 PAQR7 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 PAQR7 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 PAQR7의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 mPRα 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 mPRα 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 PAQR7 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• mPRα 기능에 중요한 PAQR7 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 PAQR7 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• mPRα CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h) 및 mPRα CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는 gRNA는 PAQR7 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  mPRα HDR 플라스미드 (h) 및 mPRα HDR 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 PAQR7 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 PAQR7 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.