LMO2 CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (m): sc-421447

개요

Lmo2는 LIM domain only 2(LMO2)를 암호화하는 유전자로, 조혈계와 혈관 내피계에서 특히 중요한 계통(specification) 결정과 분화를 조절하는 다단백질 전사 복합체를 조립하는 핵 내 어댑터 단백질입니다. LMO2는 DNA 결합 전사인자와 보조인자(cofactor)를 연결함으로써 줄기/전구세포의 유지, 혈관신생 관련 유전자 발현, 적혈구계 발달과 연관된 프로그램에 영향을 줍니다. LMO2 발현의 이상 조절 또는 복합체 구성의 변화는 비정상 조혈과 종양성 전사 상태와 관련되어 있어, 백혈병 발생 기전 연구와 혈관생물학 연구에서 자주 표적이 됩니다. 따라서 마우스 Lmo2 모델은 전사 네트워크 구조, 인핸서 의존적 조절, 그리고 발달적 운명 결정 과정을 규명하는 데 널리 활용됩니다.

LMO2 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m)는 mouse 세포주에서 Lmo2 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 Lmo2 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 Lmo2의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 LMO2 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 LMO2 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 Lmo2 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• LMO2 기능에 중요한 Lmo2 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 Lmo2 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• LMO2 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m) 및 LMO2 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는 gRNA는 Lmo2 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  LMO2 HDR 플라스미드 (m) 및 LMO2 HDR 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 Lmo2 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 Lmo2 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.