Integrin αE/ITGAE/CD103 CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (h): sc-404333

개요

ITGAE는 인테그린 αE(CD103)를 암호화하며, 인테그린 β7과 이합체를 형성해 αEβ7을 이룹니다. αEβ7은 E-카드헤린에 결합하는 접착 수용체로서 상피 조직 내에서 림프구가 머물도록(유지되도록) 돕습니다. 이 인테그린은 면역세포의 이동(trafficking), 조직 상주성(tissue residency), 면역학적 시냅스 조직화에 기여하며, 세포외기질 및 세포–세포 접착 신호를 세포골격 재구성과 outside-in 신호전달 경로와 통합해 활성화 상태에 영향을 줍니다. CD103은 조직상주 기억 T 세포와 일부 수지상세포 아형의 표지자로 널리 사용되며, 그 기능은 상피 장벽 면역과 점막 감시를 조절하는 경로들과도 맞물립니다. 조절 이상이 발생한 αEβ7-매개 상호작용은 장벽 조직에서의 염증 및 자가면역 과정, 그리고 종양 면역 미세환경 구성과 연관되어 왔으며, 따라서 ITGAE는 면역세포 침윤과 상피–면역 간 교차 신호전달을 기전적으로 연구하는 데 관련성 높은 표적입니다.

Integrin αE/ITGAE/CD103 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h)는 human 세포주에서 ITGAE 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 ITGAE 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 ITGAE의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 Integrin αE/ITGAE/CD103 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 Integrin αE/ITGAE/CD103 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 ITGAE 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• Integrin αE/ITGAE/CD103 기능에 중요한 ITGAE 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 ITGAE 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• Integrin αE/ITGAE/CD103 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h) 및 Integrin αE/ITGAE/CD103 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는 gRNA는 ITGAE 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  Integrin αE/ITGAE/CD103 HDR 플라스미드 (h) 및 Integrin αE/ITGAE/CD103 HDR 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 ITGAE 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 ITGAE 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.