Integrin α7/ITGA7 CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (m): sc-421165

개요

Itga7는 인테그린 α7(ITGA7)을 암호화하며, 이는 인테그린 β1과 이합체를 형성해 라미닌 결합 수용체를 이루는 α 소단위로서 골격근과 심근에 풍부하게 발현됩니다. 이 접착 수용체는 세포외기질(ECM)을 액틴 세포골격과 연결하고 근아세포의 부착, 이동, 분화에 기여하는 한편, FAK/Src, ILK 및 하위 PI3K–AKT와 MAPK 경로를 동원하는 포컬 어드히전 복합체를 통해 신호전달을 조절합니다. ITGA7 의존적 기계적 신호전달(mechanotransduction)은 근섬유 안정성과 신경근 접합부(NMJ) 조직화를 뒷받침하며, 세포외 라미닌 신호를 세포내 세포골격 재구성과 연결합니다. 모델 시스템에서 ITGA7 기능 또는 발현의 변화는 근육 구조적 완전성 저하 및 근이영양증 유사 표현형과 연관되어 있어, 근육 발달, 재생, 세포외기질 신호전달을 연구하는 데 유용한 핵심 지점으로 간주됩니다.

Integrin α7/ITGA7 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m)는 mouse 세포주에서 Itga7 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 Itga7 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 Itga7의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 Integrin α7/ITGA7 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 Integrin α7/ITGA7 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 Itga7 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• Integrin α7/ITGA7 기능에 중요한 Itga7 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 Itga7 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• Integrin α7/ITGA7 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m) 및 Integrin α7/ITGA7 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는 gRNA는 Itga7 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  Integrin α7/ITGA7 HDR 플라스미드 (m) 및 Integrin α7/ITGA7 HDR 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 Itga7 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 Itga7 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.