Integrin β5/ITGB5 CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (m): sc-421177

개요

Itgb5는 인테그린 β5를 암호화하며, 이는 막관통형 접착 수용체로서 주로 인테그린 αV와 짝을 이루어 αVβ5를 형성하고, 비트로넥틴(vitronectin)과 같은 세포외기질 리간드에 세포가 부착할 수 있도록 합니다. αVβ5는 초점접착(focal adhesion) 형성과 양방향 신호전달을 통해 세포골격 재구성을 조절하고, 이동·생존·증식을 조율하는 FAK/Src, PI3K–AKT, MAPK/ERK 등의 경로를 활성화합니다. ITGB5는 또한 조직 리모델링, 혈관신생 반응, 상피–간엽 전이(EMT)와 관련된 역동성에 영향을 미치는 엔도사이토시스 및 기계신호전달(mechanotransduction) 과정에도 기여합니다. 인테그린 신호전달의 이상 조절과 β5 의존적 접착 프로그램의 변화는 섬유화, 종양 진행, 염증성 미세환경 리모델링 모델에서 관여하는 것으로 보고되어, 접착 구동성 표현형의 기전 연구에서 유용한 표적으로 뒷받침됩니다.

Integrin β5/ITGB5 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m)는 mouse 세포주에서 Itgb5 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 Itgb5 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 Itgb5의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 Integrin β5/ITGB5 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 Integrin β5/ITGB5 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 Itgb5 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• Integrin β5/ITGB5 기능에 중요한 Itgb5 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 Itgb5 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• Integrin β5/ITGB5 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m) 및 Integrin β5/ITGB5 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는 gRNA는 Itgb5 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  Integrin β5/ITGB5 HDR 플라스미드 (m) 및 Integrin β5/ITGB5 HDR 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 Itgb5 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 Itgb5 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.