Integrin α3/ITGA3/CD49c CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (m2): sc-421161-KO-2

개요

Itga3는 인테그린 α3(ITGA3/CD49c)를 암호화하며, 이는 β1과 짝을 이루어 라미닌 결합형 α3β1 인테그린을 형성하는 α 소단위로서 세포–세포외기질(ECM) 접착의 핵심 매개체입니다. ITGA3는 초점접착(focal adhesion) 신호를 통해 세포골격 조직을 조절하고, FAK/Src, PI3K–AKT, MAPK와 같은 하위 경로를 활성화하여 이동, 생존, 상피 형태형성을 조절합니다. 마우스 조직에서 인테그린 α3는 기저막과의 상호작용 및 상피 장벽 구조에 기여하며, 상처 연관 리모델링과 세포 극성과 같은 과정과도 연결됩니다. ITGA3-인테그린 신호의 변화는 침윤성 행동, 염증 관련 조직 리모델링, 장기 발생(발달) 표현형 등의 맥락에서 자주 연구됩니다.

Integrin α3/ITGA3/CD49c CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m2)는 mouse 세포주에서 Itga3 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 Itga3 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 Itga3의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 Integrin α3/ITGA3/CD49c 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 Integrin α3/ITGA3/CD49c 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 Itga3 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• Integrin α3/ITGA3/CD49c 기능에 중요한 Itga3 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 Itga3 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• Integrin α3/ITGA3/CD49c CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m) 및 Integrin α3/ITGA3/CD49c CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는 gRNA는 Itga3 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  Integrin α3/ITGA3/CD49c HDR 플라스미드 (m) 및 Integrin α3/ITGA3/CD49c HDR 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 Itga3 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 Itga3 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.