IGFBP6 CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (m): sc-421067

개요

Igfbp6는 인슐린유사성장인자 결합 단백질 6(IGFBP6)을 암호화하며, IGF-II에 높은 친화도로 결합하는 분비성 조절자로서 인슐린유사성장인자(IGF) 신호를 조절해 리간드의 생체이용률과 수용체 활성화를 변화시킵니다. IGFBP6는 IGF-II를 포획하고 세포외 공간에서의 분포에 영향을 줌으로써 PI3K–AKT 및 MAPK 경로의 신호 출력을 형성할 수 있으며, 그 결과 증식, 분화, 생존, 대사적 적응에 영향을 미칩니다. 마우스 조직에서 Igfbp6 발현은 발달 및 조직 항상성 프로그램에 기여하고, IGF 축의 조절 이상이 관여하는 것으로 알려진 다양한 맥락(암 생물학 및 심장대사 관련 표현형 등)에서 IGFBP6 활성 변화가 연구되어 왔습니다. 또한 세포외에 존재한다는 점에서, 성장인자 신호의 미세환경적 조절과 측분비(paracrine)적 세포 간 소통을 다루는 연구에서도 중요합니다.

IGFBP6 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m)는 mouse 세포주에서 Igfbp6 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 Igfbp6 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 Igfbp6의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 IGFBP6 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 IGFBP6 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 Igfbp6 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• IGFBP6 기능에 중요한 Igfbp6 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 Igfbp6 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• IGFBP6 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m) 및 IGFBP6 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는 gRNA는 Igfbp6 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  IGFBP6 HDR 플라스미드 (m) 및 IGFBP6 HDR 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 Igfbp6 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 Igfbp6 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.