HS6ST1 CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (h): sc-405111

개요

HS6ST1은 헤파란 황산 6-O-황산전이효소 1(heparan sulfate 6-O-sulfotransferase 1)을 암호화하며, 이는 골지체에 존재하는 효소로서 헤파란 황산 프로테오글리칸이 성숙하는 과정에서 글루코사민 잔기의 6-O-황산화를 촉매합니다. 이러한 변형은 여러 형태형성인자(morphogen)와 성장인자의 분포 및 신호 전달 강도를 조절하는 헤파란 황산 결합 부위를 형성하며, 수용체 티로신 키나아제 신호전달, 세포–기질 상호작용, 발생 패터닝과 같은 과정에 영향을 미칩니다. 헤파란 황산의 미세 구조를 조율함으로써 HS6ST1은 FGF, WNT, BMP, Hedgehog 신호전달 등 다양한 경로를 상황(맥락) 의존적으로 조절할 수 있습니다. HS6ST1이 관여하는 헤파란 황산 황산화 프로그램의 변화는 암 생물학에서의 비정상적 세포 간 소통 및 신경발달 관련 표현형과 연관되어 보고되어 왔으며, 따라서 세포외 신호 조절의 기전 연구에서 유용한 연구 표적으로 여겨집니다.

HS6ST1 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h)는 human 세포주에서 HS6ST1 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 HS6ST1 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 HS6ST1의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 HS6ST1 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 HS6ST1 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 HS6ST1 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• HS6ST1 기능에 중요한 HS6ST1 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 HS6ST1 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• HS6ST1 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h) 및 HS6ST1 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는 gRNA는 HS6ST1 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  HS6ST1 HDR 플라스미드 (h) 및 HS6ST1 HDR 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 HS6ST1 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 HS6ST1 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.