
주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
ghrelin 렌티바이러스의 활성화 입자 (m) | sc-425542-LAC | 200 µl | $455.00 | |||
ghrelin 렌티바이러스의 활성화 입자 (m2) | sc-425542-LAC-2 | 200 µl | $455.00 |
Mouse Ghrl 유전자는 위에서 유래하는 펩타이드 호르몬인 그렐린(ghrelin)을 암호화하며, 그렐린은 성장호르몬 분비 촉진 수용체(GHSR)를 통해 신호를 전달하여 식욕, 에너지 항상성, 포도당 대사, 그리고 성장호르몬 분비를 포함한 신경내분비 출력들을 조절합니다. 그렐린은 섭식 행동을 조절하는 시상하부 회로를 조절하고 보상, 스트레스, 일주기 과정과도 상호작용하여, 말초의 영양 상태를 중추 신호로 연결합니다. 하위 단계 효과로는 cAMP/PKA 신호전달의 변화와 더불어 간, 지방조직, 근육에서의 광범위한 대사 관련 전사 프로그램 변화가 포함되며, 위장관 운동성과 염증에도 추가적인 역할을 합니다. 그렐린 신호전달의 이상 조절은 비만 및 악액질(cachexia) 관련 표현형, 인슐린 저항성, 스트레스 반응성 변화와 연관되어 왔으며, 따라서 Ghrl은 마우스 모델에서 대사 및 신경내분비 경로를 연구하기 위한 유용한 출발점이 됩니다.
ghrelin 렌티바이러스 활성화 입자(m)는 완전한 시너지 활성화 매개체(SAM) 전사 활성화 시스템을 전달 준비가 된 고역가 렌티바이러스 입자에 포장함으로써 이러한 요구를 충족시키며, 더 광범위한 인간 세포 유형에서 효율적인 Ghrl 발현 증가를 가능하게 합니다.
ghrelin 렌티바이러스 활성화 입자(m)는 렌티바이러스 전이를 통해 시너지 활성화 매개체(SAM) 시스템의 모든 기능적 구성 요소를 전달합니다. 이 시스템은 표적 세포로 공동 전달되는 세 가지 입자 제제로 구성됩니다: 하나는 촉매 활성이 없는 dCas9(D10A 및 N863A 돌연변이)을 VP64 전사 활성화 도메인과 결합시킨 형태로, 블라스티시딘 내성 유전자를 포함하며; 하나는 히그로마이신 저항성 유전자와 융합된 MS2-p65-HSF1 융합 단백질을 암호화하며; 또 하나는 푸로마이신 저항성 유전자와 융합된 두 개의 MS2 RNA 아파타머에 표적 특이적 20 nt sgRNA가 융합된 것을 암호화합니다. 렌티바이러스 매개 전달 및 발현 카세트의 게놈 통합 후, SAM 구성 요소들은 안정적으로 발현되며 Ghrl 전사 개시점 상류의 근위 프로모터 영역 내 표적 부위에 집합합니다. 이곳에서 VP64, p65 및 HSF1은 협력하여 내인성 전사 기구를 모집하고 내인성 ghrelin 발현의 지속적인 상향 조절을 유도합니다. 뉴클레아제 비활성 dCas9을 사용함으로써 이중 가닥 DNA 절단이 발생하지 않으며, Ghrl의 본래 게놈 위치와 조절 구조를 보존할 수 있습니다.
렌티바이러스 형식은 몇 가지 실질적인 이점을 제공합니다: 안정적인 게놈 통합은 세포 분열을 통한 유전적 활성화를 지원하며, 고역가 입자 제제는 자체 바이러스 생산의 필요성을 없애고, 1차 세포, 비분열 세포 및 형질 도입 저항성 세포 유형과의 호환성은 실험적 접근성을 확대합니다. 성공적인 전이는 푸로마이신, 하이그로마이신, 블라스티시딘을 이용한 삼중 항생제 선별을 통해 확인하고 증폭할 수 있습니다.
연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.