FAM122A CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (m): sc-426886

개요

Fam122a는 보존된 조절 단백질인 FAM122A를 암호화하며, 특히 PP2A 복합체의 조절을 통해 세린/트레오닌 포스파테이스 활성을 제어하는 데 관여하는 것으로 알려져 있습니다. FAM122A는 PP2A 의존적 탈인산화를 조절함으로써 세포주기 진행, DNA 손상 반응, 그리고 더 광범위한 단백질 항상성(프로테오스타시스) 네트워크와 연관된 인산화 기반 신호 프로그램에 영향을 줄 수 있습니다. PP2A 조절의 교란은 성장 조절 및 스트레스 신호의 변화와 널리 연결되어 있어, Fam122a는 포스파테이스 중심 경로에 대한 기전 연구에서 유용한 표적이 됩니다. 마우스 시스템에서는 Fam122a의 교란을 통해 인산화 항상성이 질병 연관 신호 이상과 관련된 세포 표현형을 어떻게 형성하는지 조사할 수 있습니다.

FAM122A CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m)는 mouse 세포주에서 Fam122a 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 Fam122a 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 Fam122a의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 FAM122A 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 FAM122A 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 Fam122a 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• FAM122A 기능에 중요한 Fam122a 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 Fam122a 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• FAM122A CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m) 및 FAM122A CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는 gRNA는 Fam122a 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  FAM122A HDR 플라스미드 (m) 및 FAM122A HDR 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 Fam122a 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 Fam122a 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.