eotaxin-3 CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (h): sc-405762

개요

CCL26는 CCR3에 결합하는 CC 케모카인인 에오탁신-3(eotaxin-3)를 암호화하며, 이를 통해 호산구(eosinophils), 호염기구(basophils), 그리고 Th2로 분극된 면역세포의 화학주성(chemotaxis)과 활성화를 유도합니다. CCL26의 발현은 상피 및 기질(stromal) 구획에서 IL-4/IL-13 신호가 JAK–STAT6 축을 통해 작동할 때 흔히 유도되며, 이로써 제2형(type 2) 염증 프로그램 및 백혈구 이동(leukocyte trafficking)과 연관됩니다. 에오탁신-3는 조직 염증, 장벽(barrier) 관련 면역 반응, 그리고 사이토카인–케모카인 네트워크의 증폭 조절에 기여합니다. CCL26 조절 이상과 에오탁신-3 상승은 알레르기 및 호산구 관련 염증성 질환에서 보고되어 왔으며, 염증 연구에서 기전적 핵심 노드로서의 활용 가능성을 뒷받침합니다.

eotaxin-3 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h)는 human 세포주에서 CCL26 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 CCL26 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 CCL26의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 eotaxin-3 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 eotaxin-3 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 CCL26 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• eotaxin-3 기능에 중요한 CCL26 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 CCL26 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• eotaxin-3 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h) 및 eotaxin-3 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는 gRNA는 CCL26 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  eotaxin-3 HDR 플라스미드 (h) 및 eotaxin-3 HDR 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 CCL26 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 CCL26 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.