Elongin A3 CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (h): sc-418260

개요

TCEB3C는 인간 Elongin A3를 암호화하며, Elongin 전사 신장(elongation) 인자 복합체의 구성원으로서 RNA 중합효소 II의 진행성(processivity)을 지원하고 전사와 동시적 품질 관리(co‑transcriptional quality control)를 조정합니다. Elongin 계열 단백질은 유비퀴틴 의존적 조절 기전과 상호작용하며, 스트레스 반응, 단백질 항상성(proteostasis), 세포주기 조절과 연관된 세포 프로그램의 형성에 기여합니다. 전사 연관 인자로서 Elongin A3는 유전자 발현 조절 및 증식과 분화를 좌우하는 염색질 연계 신호전달 경로 연구에 관련성이 있습니다. 전사 신장과 유비퀴틴 매개 조절의 이상은 종양성 및 신경퇴행성 생물학에서 빈번히 관여하는 것으로 알려져 있어, TCEB3C는 질환 관련 모델에서 기전적 탐구를 위한 유용한 좌위(locus)입니다.

Elongin A3 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h)는 human 세포주에서 TCEB3C 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 TCEB3C 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 TCEB3C의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 Elongin A3 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 Elongin A3 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 TCEB3C 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• Elongin A3 기능에 중요한 TCEB3C 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 TCEB3C 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• Elongin A3 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h) 및 Elongin A3 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는 gRNA는 TCEB3C 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  Elongin A3 HDR 플라스미드 (h) 및 Elongin A3 HDR 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 TCEB3C 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 TCEB3C 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.