E4BP4 CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (m): sc-421874

개요

Nfil3는 염기성 류신 지퍼(basic leucine zipper) 전사인자인 E4BP4(NFIL3)를 암호화하며, 일주기 리듬 입력을 면역 및 대사 신호와 통합하는 유전자 발현 프로그램을 조절하는 조절자입니다. 마우스에서 E4BP4는 선천면역 및 적응면역 세포의 분화와 효과기 기능을 형성하는 데 관여하며, 자연살해(NK) 세포의 발달과 사이토카인 의존적 전사 네트워크 등을 포함합니다. 또한 JAK/STAT 및 염증성 신호전달과 연관된 경로에 참여하고, 세포 생존과 스트레스 반응 관련 전사 출력도 조절합니다. NFIL3 관련 프로그램의 조절 이상은 면역 불균형, 염증, 종양 면역학 연구에서 중요하며, 전사 조절의 변화가 조직 항상성과 질병 표현형에 영향을 미칠 수 있습니다.

E4BP4 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m)는 mouse 세포주에서 Nfil3 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 Nfil3 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 Nfil3의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 E4BP4 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 E4BP4 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 Nfil3 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• E4BP4 기능에 중요한 Nfil3 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 Nfil3 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• E4BP4 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m) 및 E4BP4 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는 gRNA는 Nfil3 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  E4BP4 HDR 플라스미드 (m) 및 E4BP4 HDR 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 Nfil3 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 Nfil3 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.