CXCL16 CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (m): sc-425819

개요

Cxcl16은 CXCL16을 암호화하는 유전자로, CXCL16은 막관통형 케모카인이며 단백질분해에 의해 절단(shedding)되어 CXCR6의 용해성 리간드를 생성할 수 있습니다. 이를 통해 활성화된 T 세포, NKT 세포 및 기타 백혈구 아형의 화학주성(chemotaxis) 기반 모집과 조직 내 유지(retention)를 조율합니다. CXCL16은 혈관 및 실질(parenchymal) 미세환경에서 조직 면역 감시, 백혈구 부착, 그리고 사이토카인에 의해 유도되는 상호 신호전달(crosstalk)을 형성하는 염증성 신호 네트워크에 관여합니다. 마우스 모델에서 CXCL16/CXCR6 신호는 동맥경화성 염증, 간·폐에서의 면역세포 이동, 종양–면역 상호작용 등의 과정과 연관되어 있어 만성 염증 및 면역매개 병리 연구에 중요합니다. 또한 그 조절은 NF-κB 관련 염증 프로그램 및 막외 도메인 절단(ectodomain shedding) 경로와 교차하며, 막 결합형과 용해성 케모카인 활성 간의 균형을 제어합니다.

CXCL16 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m)는 mouse 세포주에서 Cxcl16 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 Cxcl16 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 Cxcl16의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 CXCL16 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 CXCL16 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 Cxcl16 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• CXCL16 기능에 중요한 Cxcl16 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 Cxcl16 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• CXCL16 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m) 및 CXCL16 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는 gRNA는 Cxcl16 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  CXCL16 HDR 플라스미드 (m) 및 CXCL16 HDR 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 Cxcl16 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 Cxcl16 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.