



주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
C6orf105 더블 틈내기효소 플라스미드 (h) | sc-413707-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
C6orf105 더블 틈내기효소 플라스미드 (h2) | sc-413707-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
ADTRP(또는 C6orf105로도 알려짐)은 안드로겐 의존적 TFPI 조절 단백질을 암호화하며, 혈관 항상성과 조직인자 경로 억제인자(TFPI) 활성 조절에 관여하는 막 연관 인자로 알려져 있습니다. ADTRP는 내피 기능 및 응고 관련 과정과 연관되어 있으며, 세포외 단백질분해효소 조절과 세포 표면 신호전달과의 연결도 보고된 바 있습니다. 유전 및 발현 연구에서는 ADTRP의 변이 또는 조절 이상이 혈전 및 심혈관 관련 표현형과 연관됨을 시사하며, 따라서 혈관생물학에서 기전 규명을 위한 의미 있는 표적으로 여겨집니다. 인간 세포 모델에서 C6orf105를 교란하면 지혈, 내피 반응, 염증 관련 리모델링에 영향을 미치는 경로를 탐구하는 데 도움이 됩니다.
C6orf105 더블 니카제 플라스미드(h)는 human 세포주 내 ADTRP 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 ADTRP 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 ADTRP의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, ADTRP 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
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