C3aR 항체 (17): sc-53782. 비전사된 C3aR 발현의 웨스턴 블롯 분석: sc-117752(A) 및 감염된 인간 C3aR: sc-173073(B) 293T 전체 세포 용해물.
C3aR 항체 (17): sc-53782
- C3aR 항체(17) 는 마우스 monoclonal IgG2bκ, 4간행물에 인용, 이며 200 µg/ml으로 제공합니다.
- 유전자침묵제품은 비영리적인용도나 연구에만 사용가능합니다 자세한 정보보기.
- WB, IP, IF 와FCM으로 human origin의 C3aR을 검출할것을 권장합니다.
- IF, IHC(P) 와 FCM에 사용가능한 phycoerythrin or fluoroscein 결합제품이 있습니다.
- m-IgG Fc BP-HRP, 2b BP-HRP">m-IgG2b BP-HRP 및 m-IgGκ BP-HRP는 C3aR 항체(17) WB 애플리케이션용입니다. 이 시약은 이제 C3aR 항체(17)와 함께 번들로 제공됩니다(아래 주문 정보 참조).
보체 C3 전구체는 보체 C3 베타 사슬, 보체 C3 알파 사슬, C3a 아나필라톡신, 보체 C3b 알파 사슬, 보체 C3c 단편, 보체 C3dg 단편, 보체 C3g 단편, 보체 C3d 단편 및 보체 C3f 단편을 포함합니다. C3a, C4a, C5a는 병원균 제거를 돕는 조혈계 세포에 특이적인 리간드-표면 단백질 상호작용 시스템인 보체 활성화 중에 방출되는 강력한 아나필라톡신으로, 조혈계 세포에 특이적인 리간드-표면 단백질 상호작용 시스템입니다. C3a 및 C5a 분비는 천식 및 세균성 수막염과 같은 병리 생리학적 표현형과 관련이 있습니다. 이들 단백질이 골수성 백혈구 표면에 존재하는 각각의 G 단백질 결합 수용체(C3aR, C5aR)에 결합하면 세포 탈과립화, 평활근 수축, 아라키돈산 대사, 사이토카인 방출, 백혈구 활성화 및 세포 화학 주성과 같은 염증 반응이 유도됩니다. C3aR은 뇌와 활성화된 B 림프구에서 발현되는 반면 C5aR은 간세포, 폐, 평활근 및 내피 세포의 표면에 널리 퍼져 있습니다. 활성화되면 C3aR과 C5aR은 빠른 GRK 매개 인산화 및 클라트린 코팅 소포 표적화에 취약합니다. C5aR은 Ras-Raf-ERK1/2 캐스케이드를 활용하고 Gi/G16 단백질과 결합합니다.
연구용으로만 사용가능합니다. 진단이나 치료용으로 사용불가합니다.
Alexa Fluor®는 미국 오리건주 Molecular Probes Inc.의 상표입니다.
LI-COR®와 Odyssey®는 LI-COR Biosciences의 등록 상표입니다.
C3aR 항체 (17) 참고문헌:
- 보체 C3aR 비활성화는 타우 병리학을 완화하고 타우병 모델과 알츠하이머병에서 조절되지 않는 면역 네트워크를 되돌립니다. | Litvinchuk, A., et al. 2018. Neuron. 100: 1337-1353.e5. PMID: 30415998
- 미세아교세포는 저관류 후 보체 C3/C3aR 경로를 통해 백질 손상을 악화시킵니다. | Zhang, LY., et al. 2020. Theranostics. 10: 74-90. PMID: 31903107
- 보체 C3-C3aR 경로는 간질 상태 이후에 미세아교세포-성상교세포 상호작용을 매개합니다. | Wei, Y., et al. 2021. Glia. 69: 1155-1169. PMID: 33314324
- C3aR은 세균 감염에 대한 저항성을 조절하는 데 양쪽 역할을 합니다. | Corcoran, JA. and Napier, BA. 2022. PLoS Pathog. 18: e1010657. PMID: 35925892
- 헬리코박터 파일로리 유래 외막 소포는 C3-C3aR 신호를 통해 알츠하이머병의 병인에 기여합니다. | Xie, J., et al. 2023. J Extracell Vesicles. 12: e12306. PMID: 36792546
- Cntnap4 부분 결핍은 성상교세포-미세아교세포 C3-C3aR 경로를 통해 α-시누클레인 병리를 악화시킵니다. | Zhang, W., et al. 2023. Cell Death Dis. 14: 285. PMID: 37087484
- 보체 C3aR의 고갈은 HIF-1α에 의한 대사 장애를 역전시키고 Aβ 병리에 대한 미세아교세포 반응을 향상시킵니다. | Gedam, M., et al. 2023. J Clin Invest. 133: PMID: 37317973
- C3a/C3aR은 TGF-β와의 시너지 효과를 통해 NLRP3 인플라미소좀의 활성화를 통해 신장 세뇨관 상피세포의 상피-중간엽 전이를 촉진합니다. | You, D., et al. 2023. J Transl Med. 21: 904. PMID: 38082306
- C3aR-유도 신호 전달은 막성 신장병증에서 사구체 손상의 중요한 메커니즘입니다. | Zhang, Q., et al. 2024. JCI Insight. 9: PMID: 38227377
- 종양 관련 대식세포에서 NFAT1-C3a-C3aR의 긍정적인 피드백 루프가 교종 줄기세포의 악성 표현형을 촉진합니다. | Zhang, Y., et al. 2024. Cancer Immunol Res. 12: 363-376. PMID: 38289255
주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
C3aR 항체 (17) | sc-53782 | 200 µg/ml | $316.00 | |||
C3aR (17): m-IgG Fc BP-HRP 번들 | sc-536999 | 200 µg Ab; 10 µg BP | $354.00 | |||
C3aR (17): m-IgGκ BP-HRP 번들 | sc-534179 | 200 µg Ab; 40 µg BP | $354.00 | |||
C3aR (17): m-IgG2b BP-HRP 번들 | sc-549847 | 200 µg Ab; 10 µg BP | $354.00 | |||
C3aR 항체 (17) FITC | sc-53782 FITC | 200 µg/ml | $330.00 | |||
C3aR 항체 (17) PE | sc-53782 PE | 200 µg/ml | $343.00 |