



주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
Angiomotin-L2 더블 틈내기효소 플라스미드 (m) | sc-425094-NIC | 20 µg | $410.00 |
Amotl2는 세포 접합부에서 작동하는 스캐폴드 단백질인 angiomotin-like 2(Angiomotin-L2)를 암호화하며, 세포 극성, 액틴 세포골격 재구성, 그리고 내피 및 상피 형태형성을 조율합니다. Angiomotin-L2는 Hippo 경로에 의한 YAP/TAZ의 세포 내 위치와 전사 출력 조절과 연결되어, 접합부 장력과 세포 밀도를 증식 및 이동 프로그램과 연계합니다. 마우스 시스템에서 Amotl2는 혈관 발달, 장벽 조절, 조직 리모델링과 관련해 연구되어 왔으며, 접합부 신호전달과 기계적 신호전달(mechanotransduction)의 이상 조절이 병적 혈관신생 및 종양 관련 침윤 표현형에 관여하는 것으로 시사됩니다. 이러한 기능들로 인해 Amotl2는 접촉 저해, 세포-세포 접착 역학, 이동 신호 네트워크를 규명하는 데 유용한 핵심 노드로 여겨집니다.
Angiomotin-L2 더블 니카제 플라스미드(m)는 mouse 세포주 내 Amotl2 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 Amotl2 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 Amotl2의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, Amotl2 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.