AMBP CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (m): sc-419097

개요

Ambp는 AMBP 전구체 단백질을 암호화하며, 이 전구체는 단백질분해(프로테올리시스)를 통해 알파-1-마이크로글로불린(alpha-1-microglobulin)과 인터-알파-트립신 억제인자 중쇄 4(inter-alpha-trypsin inhibitor heavy chain 4, ITIH4)로 가공됩니다. 알파-1-마이크로글로불린은 헴(heme) 결합 및 산화환원 활성(redox-active)을 지닌 스캐빈저로서 산화 스트레스와 카보닐 스트레스를 제한하는 데 도움을 주며, ITIH4는 세포외기질(extracellular matrix) 역학과 급성기 염증 반응(acute-phase inflammatory responses)과 연관되어 있습니다. 마우스 생물학에서 AMBP 유래 산물은 전신 스트레스 신호전달, 간에 풍부한 분비 단백질 네트워크, 그리고 프로테아제/염증 연관 리모델링 맥락에서 흔히 연구됩니다. 이러한 경로의 조절 이상은 임상적 결과를 시사하지 않으면서도 염증, 조직 손상, 산화 스트레스 관련 표현형 연구와 관련이 있습니다.

AMBP CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m)는 mouse 세포주에서 Ambp 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 Ambp 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 Ambp의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 AMBP 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 AMBP 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 Ambp 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• AMBP 기능에 중요한 Ambp 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 Ambp 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• AMBP CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m) 및 AMBP CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는 gRNA는 Ambp 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  AMBP HDR 플라스미드 (m) 및 AMBP HDR 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 Ambp 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 Ambp 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.