



주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
ACSL1 더블 틈내기효소 플라스미드 (m) | sc-420278-NIC | 20 µg | $410.00 |
마우스 Acsl1 유전자는 장쇄 아실-CoA 합성효소 계열 구성원 1(ACSL1)을 암호화하며, 이 효소는 장쇄 유리지방산을 해당 아실-CoA 티오에스터로 전환합니다. 이는 지질이 후속 대사로 들어가도록 “관문” 역할을 하는 단계로, 지질을 이후 대사 경로에 본격적으로 투입되도록 결정짓습니다. ACSL1은 트라이글리세라이드 합성, 인지질 전환(턴오버), 지방산 분해를 포함한 여러 경로에 필요한 아실-CoA의 가용성을 조절함으로써 미토콘드리아 β-산화, 지질 저장 및 리모델링, 더 넓게는 에너지 항상성을 뒷받침합니다. 대사가 활발한 조직과 면역세포 환경에서 ACSL1 활성은 지질 기반 신호전달과 염증 프로그램에 영향을 미쳐, Acsl1 조절이 대사 스트레스 반응과 연결됩니다. ACSL1의 발현 또는 활성 변화는 마우스에서 인슐린 저항성, 지방간(스테아토시스), 심대사 질환 모델과 관련된 지질 대사 이상 표현형과 연관되어 있습니다.
ACSL1 더블 니카제 플라스미드(m)는 mouse 세포주 내 Acsl1 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 Acsl1 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 Acsl1의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, Acsl1 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.