ZNF614의 화학적 억제제는 다양한 접근 방식을 사용하여 이 단백질의 활성에 필수적인 다양한 신호 전달 경로와 세포 과정을 방해함으로써 기능을 약화시킵니다. 예를 들어, LY294002와 워트만닌은 AKT 활성화에 중요한 포스파티딜이노시톨 3-키나아제(PI3K)를 표적으로 삼습니다. AKT 인산화는 여러 전사인자의 활성화에 중요한 사건으로, ZNF614의 기능을 조절할 수 있습니다. 이러한 화학 물질은 PI3K를 억제함으로써 AKT 인산화를 감소시켜 ZNF614가 영향을 미칠 수 있는 전사 활동을 감소시킵니다. 마찬가지로 PD98059와 U0126은 ERK 신호의 상류에 있는 MEK의 억제제로 작용합니다. ERK 경로는 DNA 결합 단백질 기능 조절에 중요한 역할을 하는 것으로 알려져 있으며, 이를 억제하면 ZNF614가 DNA 표적에 효과적으로 결합하는 능력이 손상될 수 있습니다.
또한 SB203580과 SP600125는 각각 전사인자의 활성을 조절하는 키나아제인 p38 MAPK와 JNK를 억제합니다. 이러한 키나아제를 억제하면 전사인자 활성에 변화가 생겨 유전자 발현에서 ZNF614의 기능적 역할이 억제될 수 있습니다. ROCK 억제제 Y-27632는 ZNF614의 핵 위치 및 DNA 결합 능력에 중요한 세포 골격 역학에 영향을 미치며, PP2는 전사 조절에 관여하는 다양한 신호 전달 캐스케이드에 영향을 줄 수 있는 Src 계열 키나제를 방해합니다. 보르테조밉의 프로테아좀 억제는 ZNF614의 안정성과 회전율을 조절할 수 있는 단백질의 축적을 유발하여 그 기능을 억제할 수 있습니다. 소라페닙은 키나제 억제제로서 여러 수용체 티로신 키나제 신호 전달 경로를 방해하며, 이는 ZNF614 활성 조절에 필수적일 수 있습니다. 마지막으로, 탭시가르긴은 SERCA를 억제하여 칼슘 항상성을 방해하는데, 이는 일련의 사건으로 이어져 칼슘 의존성 신호 경로를 억제하는 결과를 초래할 수 있으며 잠재적으로 ZNF614의 활성에 필수적일 수 있습니다.
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