ZNF329 억제제는 다양한 세포 경로와 과정을 표적으로 하여 아연 핑거 단백질 ZNF329의 활성에 간접적으로 영향을 미치는 다양한 화합물을 포함합니다. 예를 들어, MG132 및 보르테조밉과 같은 프로테아좀 억제제는 유비퀴틴화 단백질의 축적을 초래합니다. 이러한 유비퀴틴화된 기질과 결합하고 조절하여 단백질 턴오버에 관여하는 경우 이러한 축적이 ZNF329의 기능에 영향을 미쳐 간접적으로 조절 역할을 억제할 수 있습니다. 클로로퀸과 같은 자가포식 억제제는 ZNF329와 관련된 복합체의 턴오버에 필수적일 수 있는 분해 경로를 방해함으로써 간접적으로 ZNF329에 영향을 미쳐 그 기능을 억제합니다.
또한, LY294002 및 U0126을 포함한 특정 키나아제 및 포스파타제의 억제제는 각각 PI3K/AKT 및 MAPK/ERK 경로를 표적으로 합니다. 이러한 경로를 억제하면 다양한 단백질의 인산화가 감소할 수 있으며, 이러한 인산화의 조절에 관여하는 경우 ZNF329의 활성도 변화할 수 있습니다. 마찬가지로 라파마이신과 같은 화합물이 표적으로 삼는 mTOR 경로는 단백질 합성과 세포 성장에 중요한 역할을 하며, 이러한 과정은 ZNF329가 조절할 수 있습니다. 라파마이신은 mTOR를 억제함으로써 이러한 경로에서 ZNF329의 기능을 간접적으로 억제할 수 있습니다. 또한 부티레이트 나트륨 및 트리코스타틴 A와 같은 후성유전학적 조절제는 유전자 발현 패턴을 변경하고 ZNF329에 의한 전사 조절에 영향을 주어 간접적으로 그 기능을 억제할 수 있습니다.
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