ZNF266은 다양한 신호 전달 경로와 메커니즘을 통해 세포 내 활동을 조절합니다. 포스콜린은 아데닐릴 시클라제를 직접 자극하여 세포 내 사이클릭 AMP(cAMP) 농도를 증가시키고, 이는 다시 단백질 키나아제 A(PKA)를 활성화합니다. 활성화된 PKA는 전사 인자 또는 ZNF266과 상호 작용하는 조절 단백질을 포함한 수많은 단백질을 인산화하여 기능 활성화를 유도할 수 있습니다. 마찬가지로, cAMP 유사체인 디부티릴 사이클릭 AMP(dbcAMP)는 세포 수용체를 우회하여 ZNF266 활성화와 동일한 경로를 따라 PKA를 직접 활성화합니다.
이오노마이신은 세포 내 칼슘 수치를 높여 칼슘 의존성 키나아제를 활성화하는 2차 전달자 역할을 하며, 이는 ZNF266 또는 그 조절과 관련된 단백질을 인산화할 수 있습니다. 포볼 12-미리스테이트 13-아세테이트(PMA)는 단백질 키나아제 C(PKC)를 활성화하는 다이에스테르이며, 이는 ZNF266 신호 경로에 관여하는 기질을 포함하여 수많은 기질을 변형할 수 있습니다. PKC의 조절자인 브라이오스타틴 1도 유사하게 PKC 의존 경로를 통해 ZNF266에 영향을 줄 수 있습니다. 표피 성장 인자(EGF)는 수용체와 결합하여 ZNF266을 조절하는 단백질의 인산화에 정점을 찍을 수 있는 MAPK/ERK 캐스케이드를 촉발합니다. 인슐린은 수용체에 결합하여 PI3K/Akt 경로를 활성화하는 캐스케이드를 시작하며, 이는 ZNF266 활동을 관장하는 단백질을 표적으로 삼을 수 있습니다. 오르토바나데이트 나트륨, 오카다산, 칼리쿨린 A와 같은 단백질 인산화효소 억제제는 탈인산화를 방지하여 세포 단백질의 인산화 수준을 높여 잠재적으로 ZNF266 활성화 상태에 영향을 미칠 수 있습니다. 단백질 합성을 억제할 뿐만 아니라 JNK와 같은 스트레스 활성화 키나제를 활성화하는 아니소마이신은 ZNF266과 관련된 전사 인자 또는 조절 단백질의 인산화를 유도할 수 있습니다. 마지막으로 염화리튬은 GSK-3를 억제하여 ZNF266과 상호 작용하거나 조절하는 단백질의 안정화를 초래하여 활성화를 촉진할 수 있습니다.
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