ZBTB44는 이 단백질의 인산화 상태와 활성을 조절하기 위해 다양한 메커니즘을 사용합니다. 포스콜린은 아데닐릴 시클라제를 활성화하여 순환 AMP의 세포 내 농도를 증가시키고, 이는 다시 단백질 키나아제 A(PKA)를 활성화합니다. 수많은 세포 과정에서 중요한 키나아제인 PKA는 ZBTB44를 인산화하여 그 기능을 변화시킬 수 있습니다. 마찬가지로, cAMP의 막 투과성 유사체인 디부티릴-cAMP는 PKA를 활성화하고 ZBTB44의 인산화를 유도할 수 있습니다. 이와 관련된 경로에서 PMA는 광범위한 세포 기능을 가진 또 다른 키나아제인 단백질 키나제 C(PKC)를 활성화하고, 이 키나제는 ZBTB44를 표적으로 하여 인산화를 유도할 수 있습니다. 탭시가르긴과 이오노마이신은 모두 세포 내 칼슘 수치를 높이지만 다른 메커니즘을 통해 칼슘 수치를 높입니다. 탭시가르진은 SERCA 펌프를 억제하여 세포질 칼슘 수치를 증가시키는 반면, 이오노마이신은 칼슘 이오노포어로 작용하여 세포 내 칼슘을 직접 증가시켜 ZBTB44를 인산화할 수 있는 다양한 칼슘 의존성 단백질 키나제를 활성화할 수 있습니다.
추가 화학 물질은 포스파타제를 억제하는 방식으로 작용하여 ZBTB44를 포함한 세포 단백질의 인산화 수준을 증가시킵니다. 칼리쿨린 A와 오카다산은 세린/트레오닌 포스파타제 PP1 및 PP2A의 강력한 억제제로서, 기질 단백질의 인산화 상태를 유지합니다. 칸타리딘도 이러한 포스파타제를 억제하여 유사한 결과를 촉진합니다. 스트레스에 의해 활성화된 단백질 키나제를 유도하는 아니소마이신은 주로 단백질 합성 억제제로 알려져 있지만 간접적으로 ZBTB44의 인산화를 유도할 수 있는 또 다른 조절 계층을 제공합니다. 피세아탄놀과 스타우로스포린은 일반적으로 키나아제 억제제이지만, 대체 경로를 활성화하는 보상적 세포 반응을 일으켜 ZBTB44의 인산화를 초래할 수 있습니다. 특히 저농도의 스타우로스포린은 ZBTB44를 표적으로 할 수 있는 키나아제를 비선택적으로 활성화할 수 있습니다. 마지막으로, 생체 내에서 인산화된 FTY720은 스핑고신-1-인산 수용체를 조절하여 ZBTB44의 활성화를 포함한 다운스트림 효과를 가져올 수 있습니다.
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