WDR17 억제제는 다양한 신호 전달 경로와 세포 과정을 방해하는 다양한 화합물을 포함하며, 궁극적으로 WDR17의 기능적 활성을 감소시킵니다. 스타우로스포린은 단백질 키나아제를 비선택적으로 억제함으로써 WDR17과 관련된 섬모 기능을 방해하여 그 활성을 감소시킬 수 있습니다. 마찬가지로, 헤지혹 경로 억제제인 사이클로파민의 역할과 라파마이신의 mTOR 억제 작용은 각각 경로와 섬모 형성에 영향을 미쳐 WDR17이 작용하는 섬모 기능을 감소시킬 수 있습니다. 클로르프로마진은 칼모둘린에 대한 길항 작용을 통해 칼슘 신호를 손상시켜 WDR17의 섬모 기능에 간접적으로 영향을 줄 수 있습니다. 지방산 대사에 대한 퍼헥실린의 영향과 브레펠딘 A의 단백질 수송 방해는 섬모 작용에서 WDR17의 역할에 간접적인 위협이 되며, 칼슘 항상성에 대한 탭시가르긴의 영향은 단백질의 활동을 더욱 복잡하게 만들 수 있습니다.
WDR17의 기능에 필수적인 섬모 구조의 무결성은 미세소관 중합을 표적으로 하는 노코다졸 및 콜히친과 같은 화합물에 의해 손상될 수 있으며, 이로 인해 WDR17의 활동이 감소할 가능성이 있습니다. 염화리튬은 GSK-3를 억제하여 Wnt 신호를 조절함으로써 섬모 과정 내에서 WDR17의 기능적 관여에 영향을 미칠 수 있습니다. 콜레스테롤 수송 억제제 U 18666A는 WDR17과 관련된 적절한 섬모 신호 전달에 중요한 지질 뗏목 역학을 변경하여 단백질의 활성을 감소시킬 수 있습니다. 마지막으로 졸레드론산은 파네실 파이로인산 합성효소를 방해하여 단백질 프레닐화 및 국소화에 영향을 미쳐 섬모 구조 내에서 WDR17의 기능을 약화시킬 가능성이 있습니다. 이러한 억제제는 세포 구조와 신호 경로에 대한 표적 효과를 통해 WDR17의 발현 수준이나 직접적인 활성화에 영향을 미치지 않고 기능적 활동을 감소시키는 데 총체적으로 기여합니다.
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