VPS37C는 다양한 메커니즘을 통해 수송 기계에 필요한 엔도솜 분류 복합체에서 그 역할에 영향을 미칠 수 있습니다. 순환 AMP 수치를 높이는 것으로 알려진 포스콜린은 단백질의 인산화를 향상시킬 수 있으며, 이는 번역 후 변형으로 종종 단백질 활성의 변화를 가져옵니다. 증가된 cAMP 수치는 차례로 VPS37C의 ESCRT 기계로의 조립을 촉진하여 활성 형태를 촉진할 수 있습니다. 마찬가지로, 포볼 12-미리스테이트 13-아세테이트(PMA)는 세포 내에서 기질을 인산화하는 단백질 키나아제 C를 활성화합니다. 이어지는 인산화 캐스케이드에는 ESCRT 기계의 구성 요소 또는 그 조절자가 포함될 수 있으며, 따라서 VPS37C가 복합체에 통합되고 소포 형성에서 그 기능이 향상됩니다.
VPS37C의 활성은 막 지질 및 이온과의 상호 작용에 의해서도 조절됩니다. 세포막의 인지질 성분인 PIP2는 VPS37C를 포함한 ESCRT 기계의 세포질 성분을 세포막으로 끌어들여 보조 인자로 작용합니다. Zn2+와 Ca2+ 이온은 각각 알로스테릭 모듈레이터와 신호 분자로서의 역할을 합니다. Zn2+는 기능적 상태에서 VPS37C를 안정화시키는 형태 변화를 유도할 수 있으며, Ca2+는 이오노마이신에 의해 세포 내 농도가 증가될 수 있어 VPS37C와 다른 ESCRT 성분 간의 상호 작용을 개선할 수 있습니다. 또한 프로테아좀 억제제인 MG132는 유비퀴틴화 단백질의 축적을 유도할 수 있으며, 이는 다시 VPS37C의 ESCRT 기계로의 모집을 향상시킬 수 있습니다. 엔도솜과 리소좀의 pH를 변화시키는 클로로퀸 및 NH4Cl과 같은 약제는 VPS37C와 그 파트너의 막 결합을 수정하여 ESCRT 경로에서의 활성을 잠재적으로 증가시킬 수 있습니다. 마지막으로, NAD+와 같은 세포 보조 인자는 시르투인 매개 탈아세틸화를 통해 VPS37C의 활성에 간접적으로 영향을 미칠 수 있으며, 이는 세포의 대사 상태도 이 단백질의 기능을 조절할 수 있음을 시사합니다.
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