SLX1A/B_SLX1 활성제

일반적인 SLX1A/B_SLX1 활성화제에는 카페인 CAS 58-08-2, 아피디콜린 CAS 38966-21-1, 캄토테신 CAS 7689-03-4, 에토포사이드(VP-16) CAS 33419-42-0 및 하이드록시우레아 CAS 127-07-1 등이 포함되지만 이에 국한되지 않습니다.

ATM 키나아제 억제제, VE-821, NU7441, UCN-01, AZD7762는 DNA 손상에 대한 세포 반응을 관리하는 신호 캐스케이드를 방해하여 SLX1A/B_SLX1과 관련된 대체 복구 메커니즘에 대한 의존성을 증가시킬 수 있습니다. 또한, 아피디콜린과 하이드록시우레아 같은 화학 물질은 DNA 합성을 표적으로 삼아 복제 스트레스를 유발하여 의도치 않게 SLX1A/B_SLX1이 속한 DNA 복구 경로의 활동을 강화할 수 있습니다.

캠토테신과 에토포사이드와 같은 화합물은 토포이소머라제 효소를 억제하여 DNA 파손을 유도하기 때문에 SLX1A/B_SLX1과 결합할 수 있는 강력한 DNA 복구 반응이 필요합니다. 또한 올라파립과 같은 PARP 억제제는 단일 가닥 끊김 복구가 손상될 때 세포 의존성을 대체 DNA 복구 경로로 전환하여 SLX1A/B_SLX1에 대한 기능적 요구를 증가시킬 수 있습니다. 미린이 MRE11을 억제하면 DNA 복구의 중요한 센서이자 개시제인 MRN 복합체에 영향을 미쳐 SLX1A/B_SLX1의 활동이 보상적으로 급증할 수 있습니다. CHK1 억제제 UCN-01과 이중 CHK1/CHK2 억제제 AZD7762도 DNA 손상의 축적을 유도하여 DNA 복구 과정에서 SLX1A/B_SLX1의 관여를 증가시킬 수 있습니다.