PRAME(흑색종에서 우선적으로 발현되는 항원) 유전자 계열의 일원인 PRAMEF9는 정상 세포 과정에서의 역할과 다양한 악성 종양에서 관찰되는 비정상적인 발현으로 인해 과학계의 주목을 받고 있습니다. 암-고환 항원으로서 PRAMEF9은 일반적으로 정상 조직 발현 영역 내에서 고환으로 제한됩니다. 그러나 이 단백질의 잘못된 조절은 다양한 암 유형에서 발생할 수 있으며, 이는 종양 형성에 잠재적으로 관여할 수 있음을 나타냅니다. PRAMEF9 발현의 조절 메커니즘을 이해하는 것은 현재 진행 중인 연구 노력입니다. 후성유전학적 환경과 전사 조절이 PRAMEF9 발현의 거버넌스에서 중추적인 역할을 하는 반면, 화학 화합물 형태의 외부 자극이 발현 수준에 영향을 미친다는 가설이 제기되었습니다. DNA 메틸전달효소 억제제에서 히스톤 탈아세틸화 효소 억제제에 이르기까지 광범위한 이러한 화학 활성제는 염색질 상태를 변경하고 유전자가 전사에 더 쉽게 접근할 수 있게 함으로써 잠재적으로 PRAMEF9를 상향 조절할 수 있습니다.
PRAMEF9 발현을 잠재적으로 자극할 수 있는 분자적 토대를 탐구하는 과정에서 다양한 화합물이 확인되었습니다. 5-아자시티딘과 트리코스타틴 A와 같은 화합물은 각각 DNA와 히스톤의 후성유전학적 표식을 수정하는 역할을 하는 것으로 알려져 있으며, 억제 표식을 제거하여 전사 기계의 모집을 촉진함으로써 PRAMEF9의 상향 조절을 유도할 수 있습니다. 마찬가지로, 포스콜린과 같은 신호 분자는 세포 내 cAMP 수준을 증가시켜 PRAMEF9 전사의 급증으로 정점을 이루는 연쇄 효과를 유발할 수 있습니다. 또한 레티노산, 베타-에스트라디올, 덱사메타손과 같은 화합물은 유전자의 프로모터 요소와 직접 상호 작용하는 각각의 수용체 매개 경로를 통해 PRAMEF9 발현을 잠재적으로 자극할 수 있습니다. 커큐민, 에피갈로카테킨 갈레이트(EGCG), 설포라판을 포함한 천연 화합물도 후성유전학적 변형을 통해 전사 조절을 조절함으로써 PRAMEF9의 상향 조절에 기여할 것으로 추측되고 있습니다. 이러한 화합물은 광범위한 세포 신호 및 조절 경로 네트워크의 일부인 무수히 많은 분자 중 일부에 해당하며, PRAMEF9의 발현에 영향을 미칠 수 있습니다. 이러한 활성화제에 대한 PRAMEF9의 반응을 결정하는 정확한 분자 상호작용과 세포적 맥락은 유전자 발현 역학에 대한 새로운 통찰력을 밝혀낼 수 있는 잠재력을 지닌 활발한 연구 분야로 남아 있습니다.
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제품명 | CAS # | 카탈로그 번호 | 수량 | 가격 | 引用 | RATING |
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5-Azacytidine | 320-67-2 | sc-221003 | 500 mg | $280.00 | 4 | |
이 DNA 메틸 전이 효소 억제제는 프로모터의 탈메틸화를 촉진하여 전사 활성화를 촉진함으로써 PRAMEF9를 유도할 수 있습니다. | ||||||
Trichostatin A | 58880-19-6 | sc-3511 sc-3511A sc-3511B sc-3511C sc-3511D | 1 mg 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | $149.00 $470.00 $620.00 $1199.00 $2090.00 | 33 | |
히스톤 탈아세틸화 효소 억제제인 트리코스타틴 A는 히스톤 아세틸화를 증가시켜 프로모터 영역이 전사 인자에 더 쉽게 접근할 수 있게 함으로써 PRAMEF9를 상향 조절할 수 있습니다. | ||||||
Retinoic Acid, all trans | 302-79-4 | sc-200898 sc-200898A sc-200898B sc-200898C | 500 mg 5 g 10 g 100 g | $65.00 $319.00 $575.00 $998.00 | 28 | |
레티노산은 유전자 프로모터의 레티노산 반응 요소에 결합할 수 있는 핵 수용체의 활성화를 통해 PRAMEF9의 발현을 자극할 수 있습니다. | ||||||
Cholecalciferol | 67-97-0 | sc-205630 sc-205630A sc-205630B | 1 g 5 g 10 g | $70.00 $160.00 $290.00 | 2 | |
수용체를 활성화하여 비타민 D 반응 요소에 결합하여 유전자 전사를 강화함으로써 PRAMEF9를 상향 조절할 수 있습니다. | ||||||
Forskolin | 66575-29-9 | sc-3562 sc-3562A sc-3562B sc-3562C sc-3562D | 5 mg 50 mg 1 g 2 g 5 g | $76.00 $150.00 $725.00 $1385.00 $2050.00 | 73 | |
이 아데닐레이트 시클라제 활성화제는 세포 내 cAMP를 상승시켜 단백질 키나아제 A와 후속 전사 메커니즘의 활성화를 유도함으로써 PRAMEF9의 발현을 증가시킬 수 있습니다. | ||||||
Sodium Butyrate | 156-54-7 | sc-202341 sc-202341B sc-202341A sc-202341C | 250 mg 5 g 25 g 500 g | $30.00 $46.00 $82.00 $218.00 | 18 | |
부티레이트 나트륨은 히스톤 과아세틸화를 유발하여 유전자 좌위에서 보다 이완된 염색질 구조를 촉진함으로써 PRAMEF9 전사를 자극할 수 있습니다. | ||||||
β-Estradiol | 50-28-2 | sc-204431 sc-204431A | 500 mg 5 g | $62.00 $178.00 | 8 | |
에스트로겐은 에스트로겐 수용체를 매개로 전사 활성제를 유전자 프로모터로 끌어들임으로써 PRAMEF9를 상향 조절할 수 있습니다. | ||||||
Dexamethasone | 50-02-2 | sc-29059 sc-29059B sc-29059A | 100 mg 1 g 5 g | $76.00 $82.00 $367.00 | 36 | |
덱사메타손은 프로모터 영역의 글루코코르티코이드 반응 요소에 글루코코르티코이드 수용체가 매개하는 결합을 통해 PRAMEF9 발현을 자극할 수 있습니다. | ||||||
Mithramycin A | 18378-89-7 | sc-200909 | 1 mg | $54.00 | 6 | |
Sp1 전사 인자 결합을 억제함으로써 미트라마이신 A는 Sp1이 정상적으로 전사를 억제하는 경우 PRAMEF9 발현을 간접적으로 자극할 수 있습니다. | ||||||
Curcumin | 458-37-7 | sc-200509 sc-200509A sc-200509B sc-200509C sc-200509D sc-200509F sc-200509E | 1 g 5 g 25 g 100 g 250 g 1 kg 2.5 kg | $36.00 $68.00 $107.00 $214.00 $234.00 $862.00 $1968.00 | 47 | |
커큐민은 PRAMEF9 프로모터 활동을 억제할 수 있는 NF-κB 신호 전달 경로를 억제하여 PRAMEF9를 상향 조절할 수 있습니다. |