PLEKHM1 활성제

일반적인 PLEKHM1 활성화제에는 라파마이신 CAS 53123-88-9, 워트만닌 CAS 19545-26-7, 오토파지 억제제, 3-MA CAS 5142-23-4, LY 294002 CAS 154447-36-6, 스파우틴-1 CAS 1262888-28-7 등이 있지만 이에 국한되지 않습니다.

라파마이신은 오토파지의 핵심 조절자인 mTOR 경로의 잘 알려진 억제제입니다. 라파마이신에 의한 mTOR의 억제는 자가포식의 유도로 이어져 중요한 어댑터 단백질인 PLEKHM1의 과정, 특히 오토파지좀-리소좀 융합을 촉진합니다. PI3K 억제제인 워트만닌과 LY294002도 자가포식 및 소포체 이동을 변화시켜 이러한 경로에 영향을 미칩니다. 이러한 작용은 자가포식 플럭스 또는 자가포식소체의 형성을 조절할 수 있으며, 이는 PLEKHM1의 기능적 결합에 필수적인 과정입니다. 3-MA와 스파우틴-1의 영향은 클래스 III PI3K의 표적을 통해 PLEKHM1이 간접적으로 활성화되어 결과적으로 자가포식에 영향을 미친다는 것을 보여줍니다. V-ATPase의 억제제인 바필로마이신 A1과 엔도솜-리소좀 융합을 방지하는 클로로퀸의 경우, 이러한 화합물은 리소좀 기능을 방해합니다. 이러한 장애는 리소좀 이동 및 산성화 과정의 변화로 이어질 수 있으며, 이는 이러한 경로에서 PLEKHM1의 기능적 역할과 밀접하게 연관되어 있습니다.

U18666A와 같은 화합물은 콜레스테롤 이동과 소포체 분류에 영향을 미쳐 PLEKHM1이 작동하는 세포 내 환경을 수정합니다. 마찬가지로 NSC 23766과 ML141은 각각 Rac1과 Cdc42를 억제하여 세포 골격 역학을 방해합니다. 이러한 액틴 세포 골격의 변화는 막 이동에서 PLEKHM1의 역할에 간접적으로 영향을 미칠 수 있습니다. 다이나소어와 빈블라스틴은 소포 분열과 미세소관 안정성에 관여하는 근본적인 세포 구조를 파괴합니다. 다이나소어는 다이나민 억제제로서 소포 분열에 영향을 미치므로 소포체 수송에서 PLEKHM1의 역할을 잠재적으로 조절할 수 있습니다. 빈블라스틴은 세포 내 수송 경로에 필수적인 미세소관을 파괴하여 PLEKHM1과 관련된 수송 과정을 포함하여 세포 내 전반적인 수송 과정을 변화시킬 수 있습니다.