Pigr 활성제

일반적인 Pigr 활성화제에는 (-)-에피네프린 CAS 51-43-4, L-노라드레날린 CAS 51-41-2, 히스타민, 유리 염기 CAS 51-45-6, PGE2 CAS 363-24-6 및 포스콜린 CAS 66575-29-9가 포함되지만 이에 국한되지 않습니다.

고분자 면역 글로불린 수용체(Pigr)의 화학적 활성화제는 면역 복합체의 세포 이동에 필수적인 이 막 단백질의 기능적 활성화로 이어지는 일련의 세포 내 사건을 시작합니다. 에피네프린 및 노르에피네프린과 같은 화합물은 아드레날린 수용체를 통해 그 효과를 발휘합니다. 에피네프린은 아데닐레이트 시클라제를 활성화하여 세포 내 사이클릭 AMP(cAMP) 수치를 증가시킵니다. 상승된 cAMP 수치는 단백질 키나아제 A(PKA)를 활성화하는데, 이 키나아제는 피그르를 포함한 다양한 단백질을 인산화할 수 있습니다. PKA에 의한 피그르의 인산화는 면역 복합체 수송 기능을 향상시킵니다. 마찬가지로 노르에피네프린은 아드레날린 수용체와의 상호작용을 통해 세포 내 칼슘 수치를 증가시킬 수 있으며, 이는 Pigr과 같은 막 결합 단백질의 기능적 활성화에 관여하는 NF-κB와 같은 경로를 자극할 수 있습니다.

히스타민, PGE2, 포스콜린, IBMX, 콜레라 독소, 보르데텔라 백일해 독소, 도파민, 아데노신, 혈관 활성 장 펩티드(VIP), 글루카곤 등의 추가 활성화제는 수용체와 경로는 다르지만 모두 cAMP의 상승과 그에 따른 PKA의 활성화라는 공통의 메커니즘을 공유합니다. 히스타민은 H2 수용체를 통해, PGE2는 EP 수용체를 통해 cAMP 수치를 증가시켜 PKA의 활성화를 유도합니다. 포스콜린은 아데닐레이트 시클라제를 직접 자극하여 수용체 결합을 우회하는 반면, IBMX는 분해를 억제하여 cAMP 수치를 증가시킵니다. 콜레라 독소와 보르데텔라 백일해 독소는 아데닐레이트 시클라제의 조절을 변화시켜 콜레라 독소는 지속적인 활성화를 유발하고 백일해 독소는 아데닐레이트 시클라제의 억제를 방지하여 둘 다 cAMP 증가를 초래합니다. 도파민은 D1 유사 수용체를 통해, 아데노신은 A2 수용체를 통해 작용하여 아데닐레이트 시클라제 활성화를 촉진합니다. 면역 세포의 수용체에 의해 인식되는 VIP는 cAMP를 상승시켜 PKA 활성화를 유도합니다. 글루카곤과 수용체와의 상호작용도 마찬가지로 cAMP 및 PKA 활성 상승으로 끝납니다. 활성화된 PKA는 Pigr을 인산화하는데, 이는 기능을 향상시키는 데 중요한 단계입니다. 이 인산화 이벤트는 면역 복합체 수송에서 역할을 하는 Pigr의 활동 강화에 매우 중요합니다.