Pcdhb17 활성제

일반적인 Pcdhb17 활성화제에는 PMA CAS 16561-29-8, 이오노마이신 CAS 56092-82-1, 포스콜린 CAS 66575-29-9, 8-브로모 캠프 CAS 76939-46-3 및 오카다산 CAS 78111-17-8이 포함되지만 이에 국한되지는 않습니다.

Pcdhb17의 화학적 활성화제는 다양한 신호 전달 경로에 관여하여 이 단백질의 활성화 상태에 영향을 미칩니다. 포볼 12-미리스테이트 13-아세테이트(PMA)는 여러 신호 전달 캐스케이드에서 중요한 역할을 하는 효소 계열인 단백질 키나아제 C(PKC)를 활성화할 수 있습니다. PMA에 의한 PKC의 활성화는 프로토카데린 계열을 포함한 여러 기질의 인산화로 이어지며, 여기에는 Pcdhb17과 같은 단백질이 포함됩니다. 마찬가지로 포스콜린은 세포 내 순환 AMP(cAMP)를 증가시켜 카데린 계열 내 단백질을 인산화할 수 있는 또 다른 효소인 단백질 키나아제 A(PKA)를 활성화함으로써 Pcdhb17 활성화 경로를 암시합니다. 이오노마이신은 세포 내 칼슘 수치를 높이는 능력을 통해 칼모둘린 의존성 키나아제 II(CaMKII)를 간접적으로 활성화합니다. 그 후 CaMKII는 카데린 단백질에 대한 작용의 일부로 Pcdhb17을 인산화할 수 있습니다.

상피세포 성장인자(EGF)는 카데린 계열을 포함한 다양한 단백질의 인산화에 관여하는 것으로 알려진 MAPK/ERK 경로를 자극하여 Pcdhb17 활성화를 위한 신호를 보냅니다. 탭시가르긴은 칼슘 항상성을 방해함으로써 Ca2+/칼모둘린 의존성 단백질 키나아제의 활성화로 이어지는 경로를 활성화하여 Pcdhb17의 인산화 및 활성화를 초래할 수 있습니다. 과산화수소는 산화 스트레스 유도를 통해 PKC를 활성화하여 Pcdhb17의 인산화를 유도할 수 있습니다. 단백질 합성 억제제인 아니소마이신은 스트레스 활성화 단백질 키나아제(SAPK)를 활성화할 수 있으며, 이 또한 Pcdhb17의 인산화를 표적으로 삼을 수 있습니다. 종양괴사인자 알파(TNF-α)는 NF-κB 신호 경로를 시작하여 Pcdhb17을 포함한 카데린 단백질의 인산화를 유도할 수 있는 것으로 나타났습니다. 인슐린은 수용체를 통해 PI3K/Akt 신호 경로를 활성화하고, Akt는 잠재적으로 Pcdhb17을 포함한 광범위한 기질을 인산화할 수 있는 능력을 가지고 있습니다. 오카다산 및 칼리쿨린 A와 같은 단백질 인산화 효소의 억제제는 수많은 단백질에서 인산화 수준을 증가시켜 탈인산화를 방지함으로써 Pcdhb17 활성화의 경로를 제시합니다. 반대로 PKC 억제제인 비신돌릴말레이마이드 I은 때때로 전형적인 방식이 아닌 방식으로 PKC 경로를 활성화하여 Pcdhb17의 다운스트림 인산화 및 활성화로 이어질 수 있습니다.