OAF 억제제는 다양한 신호 전달 경로에 걸쳐 여러 메커니즘을 통해 억제 효과를 발휘하는 다양한 화합물을 포함합니다. 키나아제는 인산화를 통해 OAF를 활성화하는 데 필수적인 역할을 하므로 키나아제 활성의 중단은 OAF 억제의 주요 근거를 형성합니다. 스타우로스포린 및 Gö6983과 같은 화합물은 OAF의 인산화에 특별히 관여하는 키나아제를 포함하여 단백질 키나아제를 표적으로 하여 활성화를 방지합니다. PP2와 같은 다른 키나아제 억제제는 OAF 기능에 필수적인 업스트림 신호 전달 과정에 관여할 수 있는 Src 계열 키나아제에 초점을 맞춥니다.
또한 LY294002, wortmannin, PD98059 및 U0126에 의한 PI3K/Akt 및 MAPK/ERK와 같은 주요 경로의 억제도 OAF 활성 감소에 크게 기여합니다. 이러한 경로는 OAF를 활성화할 수 있는 경로를 포함하여 여러 세포 과정에 중요합니다. 라파마이신과 같은 화합물은 단백질 합성과 세포 증식에 중요한 노드 지점인 PI3K/Akt 경로 내의 mTOR를 표적으로 하여 OAF 기능에 사용할 수 있는 세포 자원에 영향을 미칩니다. 또한 라파티닙과 소라페닙과 같은 억제제는 각각 티로신 키나제 도메인과 다중 키나제에 작용하여 OAF 활성화로 이어질 수 있는 다운스트림 신호 이벤트의 활성화를 방지합니다.
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