NIRF 억제제

일반적인 NIRF 억제제에는 5-아자시티딘(5-Azacytidine) CAS 320-67-2, 트리코스타틴 A(Trichostatin A) CAS 58880-19-6, 커큐민 CAS 458-37-7, 레스베라트롤 CAS 501-36-0, 부티레이트 나트륨(N 나트륨) CAS 156-54-7 등이 있지만 이에 국한되지는 않습니다.

NIRF 억제제 또는 Nrf2 억제제는 핵 인자 에리스로이드 2 관련 인자 2(Nrf2) 경로의 활성을 조절하는 화학 물질의 일종입니다. Nrf2는 세포 방어 메커니즘, 특히 산화 스트레스에 대한 반응에서 중요한 역할을 하는 전사인자입니다. 정상적인 조건에서 Nrf2는 음성 조절자인 켈치 유사 ECH 관련 단백질 1(Keap1)에 의해 엄격하게 조절되며, 이 단백질은 Nrf2와 결합하여 프로테아좀을 통한 유비퀴틴화 및 후속 분해를 촉진합니다. 그러나 NIRF 억제제는 이러한 상호 작용을 방해하여 Nrf2의 안정성과 활성에 변화를 일으킵니다. 이러한 조절은 산화 환원 항상성, 해독 및 세포 보호에 관여하는 다양한 다운스트림 유전자의 전사에 영향을 미칩니다. 이러한 화합물에 의한 Nrf2의 억제는 일련의 분자적 사건을 유도하여 주요 대사 경로에 영향을 미치고 세포 내 산화 스트레스 반응의 균형을 변화시킬 수 있으며, 화학적으로 NIRF 억제제는 구조와 결합 친화력이 다른 다양한 저분자를 포함하는 다양한 화합물로 구성되어 있습니다. 일부 NIRF 억제제는 Keap1과 직접 상호 작용하여 Nrf2와 결합하지 못하게 하는 방식으로 작용하는 반면, 다른 억제제는 Nrf2 조절 경로 내의 업스트림 또는 다운스트림 신호 분자를 표적으로 하여 Keap1-Nrf2 상호 작용을 간접적으로 수정할 수 있습니다. 이러한 억제제의 특정 화학 구조는 Keap1의 시스테인 잔기와 공유 결합을 형성하는 친유전성 화합물부터 알로스테릭 메커니즘을 통해 Nrf2를 억제하는 비친유전성 약제까지 다양합니다. 이러한 억제제는 세포 산화 환원 제어를 연구하는 독특한 방법을 제공하며 산화 스트레스 반응을 관장하는 미세 조정된 조절 네트워크를 규명하는 데 중요한 역할을 하여 환경 및 내부 스트레스 요인 하에서 세포가 무결성을 유지하는 방법에 대한 귀중한 통찰력을 제공합니다.