N4bp2l1의 화학적 활성화제는 다양한 세포 메커니즘을 사용하여 이 단백질의 활성에 영향을 미칩니다. 예를 들어 비신돌릴말레이미드 I은 단백질 키나아제 C(PKC)의 선택적 억제제입니다. 이 약물의 주요 기능은 PKC를 억제하는 것이지만, PKC 억제에 반응하는 복잡한 보상 세포 메커니즘으로 인해 이 작용은 N4bp2l1의 활성화로 이어질 수 있습니다. 마찬가지로 포스콜린은 아데닐릴 시클라제를 직접 자극하여 세포의 cAMP 수치를 높입니다. 상승된 cAMP는 PKA를 활성화하여 다양한 세포 기질을 인산화할 수 있습니다. 이러한 일련의 인산화 사건에는 N4bp2l1이 관여하여 활성화로 이어질 수 있습니다. 이오노마이신은 세포 내 칼슘 수치를 증가시킴으로써 인산화 능력이 있는 CaMK와 같은 칼슘 의존성 키나아제를 활성화하여 N4bp2l1을 활성화할 수 있습니다.
또한 포볼 12-미리스테이트 13-아세테이트(PMA)는 종양 촉진제로서 기능하여 PKC를 활성화합니다. PKC의 활성화는 인산화 캐스케이드를 시작하여 N4bp2l1의 활성화를 초래할 수 있습니다. 오카다산은 단백질 포스파타제 1 및 2A의 강력한 억제제로서 탈인산화를 방지하여 단백질을 인산화된 상태로 유지함으로써 N4bp2l1의 활성화를 유지할 수 있습니다. 반대로 아니소마이신은 단백질 합성을 방해하고 스트레스 활성화 단백질 키나제(SAPK)를 활성화하여 스트레스 자극에 대한 세포 반응의 일부로 N4bp2l1의 활성화를 유도할 수 있습니다. 칼리쿨린 A는 오카다산과 마찬가지로 단백질 인산화 효소를 억제하여 지속적인 단백질 인산화와 N4bp2l1의 활성화로 이어집니다. 탭시가르긴은 SERCA를 억제하여 세포질 칼슘 수치를 증가시켜 칼슘 의존적 신호 경로를 통해 N4bp2l1의 활성화를 유도할 수 있습니다. cAMP 유사체인 디부티릴-cAMP는 cAMP 의존 경로를 활성화하여 잠재적으로 N4bp2l1의 활성화를 유도합니다. 스타우로스포린은 일반적인 단백질 키나제 억제제이지만 다양한 단백질의 활성을 변화시켜 간접적으로 N4bp2l1 활성화를 유도할 수 있습니다. 마지막으로 피세아탄놀과 H-89는 각각 특정 키나아제와 PKA를 억제하여 더 광범위한 세포 반응의 일부로 N4bp2l1 활성화를 포함하는 대체 경로를 활성화할 수 있습니다.
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