MYBPHL 활성화제는 독특하고 복잡한 신호 전달 경로를 통해 근육 결합 단백질 MYBPHL의 기능 향상을 유도하는 다양한 화합물을 포함합니다. 예를 들어, 포스콜린과 디부티릴 cAMP와 같은 활성화제는 세포 내 cAMP 수준을 상향 조절하여 MYBPHL을 직접 인산화하는 키나아제인 PKA의 활성화를 유도하여 근육 수축에서의 역할을 강화하는 방식으로 작용합니다. 마찬가지로, IBMX는 cAMP 분해를 억제하여 상승된 cAMP 수치를 유지함으로써 간접적으로 PKA를 매개로 한 MYBPHL의 인산화를 강화합니다. 에피갈로카테킨 갈레이트(EGCG)는 경쟁 단백질 키나아제를 억제하여 이러한 조절 환경에 기여하며, 이는 가용 PKA에 의한 MYBPHL 인산화의 상대적 증가로 이어질 수 있습니다. 반대로 아니소마이신은 MYBPHL을 인산화할 수 있는 스트레스 관련 키나아제를 활성화하고, PMA는 MYBPHL을 표적으로 할 수 있는 또 다른 키나아제인 PKC를 활성화하여 MYBPHL 기능 향상에 수렴하는 조절 상호작용의 그물망을 제시합니다.
cAMP 및 키나아제 조절 경로 외에도 실데나필 및 베타인과 같은 추가 분자가 MYBPHL 활성화를 위한 대체 메커니즘을 제공합니다. 실데나필은 cGMP 수치를 증가시킴으로써 간접적으로 cAMP 수치를 향상시켜 MYBPHL 인산화에 유리한 PKA 활성화 캐스케이드에 추가로 기여합니다. ZnCl2는 신호 조절제로서의 잠재적 작용을 통해 구조나 기능을 직접적으로 안정화함으로써 MYBPHL을 향상시킬 수 있습니다. 염화리튬이 GSK-3를 억제하면 MYBPHL에 유리한 인산화 환경이 조성되어 또 다른 활성화 잠재력을 제공할 수 있습니다. 마지막으로, AICAR의 AMPK 활성화는 근육 대사의 에너지 수요에 따라 MYBPHL 활성을 향상시키기 위한 체계적인 접근 방식을 제시하며, 커큐민의 NF-κB 신호 억제는 경쟁적인 키나제 상호 작용을 감소시켜 MYBPHL 기능 활성을 향상시킬 수 있습니다.
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