MTERFD3의 화학적 억제제는 단백질의 기능을 조절하기 위해 다양한 메커니즘을 사용합니다. 아우라노핀은 티오레독신-티오레독신 환원 효소 시스템을 표적으로 하여 활성 산소 종(ROS)의 축적을 유도하여 MTERFD3를 포함한 단백질에 산화적 손상을 일으킬 수 있는 활성 산소 종을 생성합니다. 마찬가지로 에셀렌은 글루타치온 퍼옥시다제 모방체로 작용하여 산화 스트레스를 조절하고 잠재적으로 MTERFD3의 산화적 변형 및 억제에 기여할 수 있습니다. 티로신 키나아제 억제제인 제니스테인은 MTERFD3와 관련된 신호 경로에서 단백질의 인산화를 감소시켜 그 기능을 억제할 수 있습니다. 선택적 FGFR 억제제인 PD173074는 MTERFD3와 관련된 다운스트림 신호 경로를 차단하여 그 기능을 억제할 수 있습니다. 또 다른 억제제인 LY294002는 PI3K가 AKT 인산화를 활성화하는 것을 방지하여 MTERFD3와 관련된 세포 과정을 방해할 수 있습니다.
또한, U0126은 MEK1/2를 억제하여 ERK1/2의 활성화를 막음으로써 ERK 신호 네트워크의 일부인 MTERFD3의 활성을 감소시킬 수 있습니다. SB203580으로 억제하면 p38 MAPK 경로를 방해하여 이 경로와 연관된 경우 잠재적으로 MTERFD3를 억제할 수 있습니다. JNK를 억제하는 SP600125는 MTERFD3가 세포 사멸을 포함한 JNK 관련 경로에 관여하는 경우 MTERFD3의 기능에 영향을 미칠 수 있습니다. 보르테조밉과 MG132와 같은 프로테아좀 억제제는 각각 잘못 접히거나 유비퀴틴화된 MTERFD3의 축적을 유발하여 부적절한 접힘 또는 분해 차단으로 인한 기능 억제를 초래할 수 있습니다. 위타페린 A는 시스테인 잔기의 공유 결합 변형을 통해 MTERFD3의 기능을 수정할 수 있습니다. 마지막으로 올리고마이신 A는 ATP 합성 효소를 억제하여 MTERFD3의 활동에 필요한 ATP 수치를 감소시켜 그 기능을 억제할 수 있습니다.
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