KDEL receptor 2 억제제

일반적인 KDEL 수용체 2 억제제에는 브레펠딘 A CAS 20350-15-6, 모넨신 A CAS 17090-79-8, 투니카마이신 CAS 11089-65-9, 탭시가르긴 CAS 67526-95-8 및 카스타노스페르민 CAS 79831-76-8이 포함되지만 이에 국한되지 않습니다.

KDEL 수용체 2(KDELR2)는 골지체에서 빠져나온 소포체(ER) 상주 단백질을 다시 ER로 회수하여 ER 항상성과 적절한 단백질 폴딩을 유지하는 데 중요한 역할을 하는 필수 막단백질로, 골지체에서 탈출한 단백질이 다시 ER로 돌아오도록 하는 데 중요한 역할을 합니다. 이 수용체는 ER을 잘못 빠져나온 단백질을 인식하며, 일반적으로 C-말단에 특정 KDEL 서열(Lys-Asp-Glu-Leu)이 포함된 단백질을 인식하여 결합하고 역행 수송을 보장합니다. KDELR2의 기능은 세포 내 단백질 품질 관리 시스템에서 중추적인 역할을 하며, 세포 스트레스와 질병으로 이어질 수 있는 잘못 접힌 단백질의 축적을 방지하는 데 도움을 줍니다. KDELR2는 ER 단백질을 효율적으로 재활용함으로써 세포의 생존과 기능에 필수적인 과정인 단백질 합성, 접힘, 변형 및 이동을 관리하는 ER의 능력을 지원합니다.

KDELR2가 억제되면 ER과 골지체 사이의 섬세한 단백질 수송 균형이 깨져 골지에 ER 상주 단백질이 축적되어 잠재적으로 ER 스트레스와 UPR(언폴딩 단백질 반응)을 유발할 수 있습니다. 억제 메커니즘에는 억제제가 수용체에 직접 결합하여 KDEL 함유 화물 단백질과의 상호 작용을 방해하거나 수용체가 골지와 ER 사이를 순환하는 능력을 변경하는 것이 포함될 수 있습니다. 또한, UPR, 세포 스트레스 반응 또는 소포 수송 경로와 같이 KDELR2 발현 또는 기능을 조절하는 세포 신호 경로의 조절을 통해 억제가 발생할 수 있습니다. KDELR2는 필수 세포 과정에 관여하기 때문에 세포 생존력, 단백질 항상성 및 분비 경로의 전반적인 기능에 광범위한 영향을 미칠 수 있으므로 억제에 신중하게 접근해야 합니다. KDELR2가 작동하고 억제될 수 있는 정확한 메커니즘을 이해하면 다양한 세포 소기관과 과정 간의 복잡한 상호 작용을 강조하여 단백질 수송 조절과 세포 항상성 유지에 대한 귀중한 통찰력을 얻을 수 있습니다.